前壁心筋梗塞は重篤ですか？

心臓病は多くの人にとって非常に身近な病気であり、心筋梗塞は比較的一般的な心臓病です。心筋梗塞は多くの種類に分かれています。前壁心筋梗塞も心臓病であり、前壁心筋梗塞は比較的重篤な病気です。前壁心筋梗塞は心臓への血液供給不足を引き起こし、心停止を引き起こしやすく、人体に非常に有害です。

前壁心筋梗塞は重篤ですか？

前部心筋梗塞は下壁心筋梗塞よりも死亡率が高く、前部心筋梗塞後は永久ペースメーカーが必要になる場合があります。心筋梗塞後の心筋は再生できず、隣接する心筋細胞の肥大と間質線維性瘢痕によってのみ修復されます。線維性瘢痕には収縮機能がありません。前壁心筋梗塞は主に左室と心室中隔に発生し、下壁心筋梗塞は主に右室に発生するため、前壁心筋梗塞は左室駆出機能に大きな影響を与えます。肺動脈圧は大動脈圧の6分の1であるため、右室駆出機能はそれほど影響を受けません。

臨床検査

1. 心電図

特徴的な変化は、新しい Q 波の出現、ST 部分の上昇、および ST-T の動的進化です。

2. 心筋壊死の血清バイオマーカーの上昇

クレアチンキナーゼアイソザイム（CK-MB）およびトロポニン（T または I）の上昇は、急性心筋梗塞の診断に重要な指標です。発症後3～6時間で増加し始め、CK-MBは3～4日で正常に戻り、トロポニンは11～14日で正常に戻ります。 GOT と LDH は診断の特異性が低く、現在ではほとんど使用されていません。

3. 心筋壊死の血清バイオマーカーの検出

心筋トロポニンI/ミオグロビン/クレアチンキナーゼアイソザイム（CK-MB）を用いた迅速診断試薬は、突発性心筋梗塞の迅速補助診断として利用され、普及が進んでいます。

4. その他

白血球数と好中球数が増加し、好酸球数が減少または消失し、赤血球沈降速度が加速し、血清ミオシン軽鎖が増加した。

診断と鑑別診断

典型的な臨床症状、特徴的な心電図の変化、血清バイオマーカーの動的変化に基づいて正しい診断を行うことができます。心電図で ST 部分上昇がみられる患者は ST 部分上昇型心筋梗塞と診断され、心電図で ST 部分上昇がみられない患者は非 ST 部分上昇型心筋梗塞（以前は非 Q 波梗塞と呼ばれていました）と診断されます。突然の心不全、ショック、重度の不整脈を患う高齢者も、この病気の可能性を考慮する必要があります。非典型的な症状は、急性腹症、肺梗塞、解離性動脈瘤などとの区別が必要になることがよくあります。

合併症

1. 心臓破裂

心筋梗塞後1～2週間以内に発生することが多く、左心室前壁の下1/3に発生することが多いです。その理由は、梗塞巣が弾力性を失い、心筋が壊死し、好中球や単球による加水分解酵素の放出によって酵素溶解が起こり、心臓壁が破裂して心室の血液が心膜内に入り、心タンポナーデを起こして突然死に至るからです。さらに、心室中隔が破裂すると、左心室からの血液が右心室に流れ込み、心原性ショックや急性左心不全を引き起こす可能性があります。左室乳頭筋の破裂は急性僧帽弁逆流を引き起こし、急性左心不全につながる可能性があります。

2. 心室瘤は、心筋梗塞の初期段階または梗塞線維化の治癒段階で発生する可能性があります。

心室瘤は、心室内圧の作用により、梗塞した心筋または瘢痕組織が局所的に外側に膨らむことで形成されます。心室瘤に続いて壁内血栓、不整脈、心不全が起こることがあります。

3. 壁内血栓症

左心室でより一般的です。梗塞部位の内膜の粗さと心室瘤内の渦の発生により血栓症が誘発されます。血栓が組織化され、心臓の収縮により少数の血栓が剥がれて動脈系に塞栓症を引き起こす可能性があります。