ビタミンは、私たちの体に欠かせない微量元素の一種です。ビタミンA、ビタミンB、ビタミンC、ビタミンDなど、多くの種類があります。私たちの健康に深く関係するビタミンDはビタミンD2とビタミンD3です。ビタミンが重要であることは多くの人が知っていますが、ビタミンDの具体的な働きについては、明確に説明できる人は多くありません。では、ビタミンDはどのような働きをするのでしょうか?効果を詳しく見てみましょう。 (1)血清中のカルシウムとリンの濃度を安定的に維持する。血中カルシウム濃度が低い場合、副甲状腺ホルモンの分泌を誘導し、腎臓や骨細胞に放出します。腎臓では、PTH は位置 1 のカルボキシラーゼを刺激し、位置 24 のカルボキシラーゼを阻害するだけでなく、尿からのリンの排泄と腎尿細管でのカルシウムの再吸収を促進します。骨では、PTH は 1,25-(OH)2-VD3 と相乗的に作用して骨からカルシウムを動員します。小腸では、1,25-(OH)2-VD3がカルシウムの吸収を促進します。これら 3 つの経路は血中カルシウムを正常レベルに戻し、PTH の分泌と 1,25-(OH)2-VD3 の合成をフィードバック制御します。血中カルシウム濃度が高くなると、甲状腺C細胞が刺激されてカルシトニンが生成され、骨からのカルシウムの動員を防ぎ、尿からのカルシウムとリンの排泄を促進します。小腸でのリンの吸収は活発でエネルギーを必要とします。ナトリウム、ブドウ糖、1,25-(OH)2-VD3、血清リンが低い場合(8mg%以下)、1,25-(OH)2-VD3の合成が刺激され、小腸でのカルシウムとリンの吸収が促進されます。 PTH は反応に関与しないため、尿からカルシウムは排泄されますが、リンは排泄されず、血中カルシウムはわずかに増加し、リンは大幅に増加して、血中リンは正常値に戻ります。 (2)妊娠中および授乳中の胎児へのカルシウムの供給を促進します。1-カルボキシラーゼは、血清中のカルシウムとリンの濃度、食事中のカルシウムとリンの供給の影響を受けるだけでなく、ホルモンの影響も受けます。閉経後の女性は1,25-(OH)2-VD3濃度が低下し、骨軟化症などの症状にかかりやすくなります。 1,25-(OH)2-VD3 の血漿濃度は妊娠中に増加し、授乳中も上昇し続け、離乳後に徐々に正常レベルに戻ります。一方、1,24,25(OH)2-VD3 のレベルは妊娠中に減少し、離乳後に正常に戻ります。胎盤にもカルボキシラーゼがあり、ネフロン癆は妊娠中に1,25-(OH)2-VD3を合成することもできます。乳腺は1,25-(OH)2-VD3の標的組織でもあり、これは母乳中のカルシウム濃度に直接関係しています。妊娠中および授乳中、母親は自身の骨からカルシウムを排出し、胎児および乳児の正常な成長を維持することができます。ビタミンDが十分に供給されている人は、離乳後にカルシウムを回復できます。ビタミンDが不足している人は回復能力が低下します。 (3)1,25-(OH)2-VD3の作用機序:1,25(OH)2D3の小腸に対する作用は、CABPの合成を誘導することである。1,25-(OH)2-VD3は小腸細胞の受容体と複合体を形成し、細胞核および染色体に入り、CABPメッセンジャーRNA(mRNA)の合成を促進し、これが細胞質内でCABPに転写される。このタンパク質は、カルシウムイオンが微絨毛刷子縁を通過し、ミトコンドリアや腸細胞の他の部分に蓄積する原因となります。 Ca2+ は Na+ によって基底外側膜から押し出されます。 1,25-(OH)2-VD3 が腎尿細管における Ca2+ の再吸収に及ぼす影響は小腸の場合と同じです。 1,25-(OH)2-VD3 は、血漿カルシウムが低く、食事中のカルシウムが不足している場合にも骨からカルシウムを動員することができますが、骨には cabp は存在しません。1,25-(OH)2-VD3 は小腸でのカルシウム吸収を促進しますが、骨からカルシウムを動員することはできません。したがって、1,25-(OH)2-VD3 の骨に対する作用機序は小腸に対する作用機序とは異なりますが、まだ明らかではありません。 骨のミネラル化のメカニズムはまだ解明されていません。ビタミン D が欠乏している動物や人間に 1,25-(OH)2-VD3 を補給しても、骨へのミネラルの沈着には役立ちません。多くのビタミン D 代謝物が動物から分離されていますが、骨の石灰化に大きな影響を与えるものは発見されていません。現段階でわかっているのは、ビタミンDがカルシウムとリンの吸収を促進し、骨からカルシウムとリンを動員して血漿中のカルシウムとリンが正常値に達し、骨の石灰化を促進し、継続的に再生できるようにするということだけです。 |
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