白目の部分が黄色くなるのは黄疸ですか?黄疸はなぜ起こるのでしょうか?

白目の部分が黄色くなるのは黄疸ですか?黄疸はなぜ起こるのでしょうか?

人の目は白と黒で構成されているはずですが、多くの人の白目が黄色に変わっていることに気づくでしょう。白目の黄色化は黄疸によって引き起こされると考えられます。黄疸は体の溶血を破壊し、サラセミア、ヘモグロビン疾患、遺伝的問題を引き起こし、眼球が黄色くなり、皮膚も黄色くなり、体の複数の部分が薄い黄色を伴うことがあります。さまざまな合併症を引き起こす可能性が高く、害もかなり大きいです。黄疸の原因が見つかり、積極的な治療が行われ、適切な方法を選択して制御できる限り、白目は徐々に黄色ではなくなり、人の外見に影響を与えなくなります。

黄疸の原因は何ですか?

1. 病気の原因

1.溶血性黄疸 赤血球の大量破壊を引き起こし、溶血を引き起こす可能性のあるあらゆる疾患は、溶血性黄疸を引き起こす可能性があります。一般的な病気は2つのカテゴリーに分類されます。

(1)先天性溶血性貧血:サラセミア(異常ヘモグロビン症)、遺伝性球状赤血球症など。

(2)後天性溶血性貧血:自己免疫性溶血性貧血、遺伝性グルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損症(ファビズム)、異型輸血後の溶血性貧血、新生児溶血性貧血、悪性マラリア、プリマキン等の薬物、蛇毒、キノコ中毒、発作性夜間血色素尿症等。

2.肝細胞性黄疸 ウイルス性肝炎、中毒性肝炎、薬剤性肝疾患、さまざまな種類の肝硬変、原発性および続発性肝癌、敗血症、レプトスピラ症などのさまざまな肝疾患は、肝細胞への拡散性損傷により黄疸を引き起こす可能性があります。

3. 閉塞性黄疸(胆汁うっ滞性黄疸)は、閉塞部位によって肝外胆管閉塞と肝内胆管閉塞の 2 つのカテゴリに分類されます。

(1)肝外胆管閉塞を引き起こす一般的な疾患としては、胆管結石、狭窄、炎症性浮腫、回虫症、腫瘍、先天性胆道閉鎖症などがある。肝外圧迫を引き起こし、胆管閉塞につながる一般的な疾患または原因としては、膵頭癌、膵頭肥大を伴う慢性膵炎、ファーター膨大部癌、胆管癌、肝臓癌、肝門部または胆管周囲のリンパ節腫大(癌転移)などがある。

(2)肝内胆管閉塞は、肝内閉塞性胆汁うっ滞と肝内胆汁うっ滞に分けられる。前者は肝内胆管泥結石、癌血栓(主に肝臓癌)、肝吸虫症などでよく見られ、後者は毛細血管性胆管癌ウイルス性肝炎、薬剤性胆汁うっ滞(クロルプロマジン、メチルテストステロン、経口避妊薬など)、細菌性敗血症、妊娠中の反復性黄疸、原発性胆汁性肝硬変、心臓または腹部手術後の少数の症例などでよく見られます。

4.先天性非溶血性黄疸は、ビリルビン代謝における先天的な欠陥を指します。乳児、幼児、若者に多く見られ、家族歴がある場合が多いです。患者が乳児期または小児期を生き延びた場合、風邪、運動、感染症、疲労などにより黄疸が再発する可能性がありますが、患者の健康状態は概して良好です。このタイプの黄疸は臨床現場ではまれであり、肝胆道疾患と誤診されやすい場合があります。このタイプの黄疸を引き起こす一般的な病気は次のとおりです。

(1)ジルベール症候群:黄疸の発症機序は、非抱合型ビリルビンの肝細胞への取り込み障害(軽症型、臨床現場で最も一般的な家族性黄疸)と肝細胞ミクロソーム中のグルクロン酸転移酵素の欠損(重症型、予後不良)である。この病気の特徴は、黄疸を除いて他の肝機能検査は正常で、血清中の非抱合型ビリルビンの濃度が上昇し、赤血球の脆弱性が増大し、経口胆嚢造影検査では胆嚢がよく観察され、肝生検では異常がないことです。

(2)ダビン・ジョンソン症候群:黄疸の原因は、非抱合型ビリルビンが肝細胞内で抱合型ビリルビンに変換された後、抱合型ビリルビンの胆管毛細血管への輸送および分泌が障害されることである。この疾患は、血清抱合型ビリルビンの増加、経口胆嚢造影検査後に胆嚢が出現しないこと、肝臓が緑色と黒色に見えること(腹腔鏡下で観察)、肝生検で肝細胞にびまん性の褐色色素顆粒沈着が見られることが特徴です。この病気の予後は良好です。

(3)ローター症候群:肝細胞による非抱合型ビリルビンの取り込みと胆管毛細血管への抱合型ビリルビンの排泄が部分的に阻害されることにより黄疸が発生します。この疾患の特徴は、血清中の非抱合型および抱合型ビリルビンの増加、インディゴグリーン(ICG)排泄試験の障害(減少)、胆嚢造影検査がほとんど良好で、未検査はごくわずか、肝臓に色素顆粒沈着は見られず、肝生検は正常であることです。この病気の予後は一般的に良好です。

(4)クリグラー・ナジャー症候群:黄疸の原因は肝細胞ミクロソーム中のグルクロン酸転移酵素の欠乏であり、非抱合型ビリルビンから抱合型ビリルビンへの変換を阻害する。この症候群は重症型と軽症型に分けられます。前者は、脳内の脂肪組織と親和性の高い非抱合型ビリルビンが血液中に高濃度に存在するため、ビリルビン脳症(核黄疸)を起こしやすいです。新生児に多く、予後は非常に悪く、生後1年以内に死亡するケースがほとんどです。後者は、肝細胞ミクロソーム中のグルクロン酸転移酵素の部分的な欠損により起こるため、症状は軽症型より軽く、予後も重症型よりやや良好です。

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