両肺の線維性病巣は、肺胞炎として現れたり、漿液性成分や細胞性成分を含むことがあります。病気が制御されずに進行し続けると、呼吸不全や死に至ることもあります。したがって、これらの病気を無視してはならず、低酸素症や呼吸困難の症状に注意する必要があります。 1. 病因 肺線維症の形成の原因は、主に、肺胞炎の早期発症、肺胞内の漿液成分と細胞成分の存在、肺間質への多数の単球、一部のリンパ球、形質細胞、肺胞マクロファージ、その他の炎症細胞の浸潤、および肺胞構造の損傷なしです。末期には慢性炎症が緩和され、肺胞構造が固形コラーゲンに置き換わり、肺胞壁が破壊され、拡張した蜂の巣状肺が形成されます。間質にはコラーゲン、細胞外マトリックス、線維芽細胞が分布し、肺胞上皮は扁平上皮に化生します。上記の病理学的変化に基づくと、臨床症状は進行性の呼吸困難または刺激性の乾いた咳がほとんどです。胸部X線では、中肺野と下肺野の両方に網状影が見られ、肺機能は拘束性換気障害です。病気は進行し続け、最終的に患者は呼吸不全で死亡した。 2. 病因 肺線維症は、肺感染症が自然に治癒した後に残る線維性病変であることが多いです。肺の間質組織はコラーゲン、エラスチン、タンパク質糖で構成されています。線維芽細胞が化学的または物理的に損傷を受けると、コラーゲンを分泌して肺の間質組織を修復します。その結果、肺線維症が引き起こされます。これは、肺が損傷した後の身体の修復の結果です。一般的な原因としては、結核からの回復や、その他の傷害からの回復の兆候などが挙げられます。線維化の範囲が小さければ身体への影響は少ないですが、範囲が広いと肺機能の低下、低酸素症、呼吸困難などを引き起こす可能性があります。 正常な肺間質は、少数の間質マクロファージ、線維芽細胞、筋線維芽細胞、ならびに肺マトリックス、コラーゲン、高分子、非コラーゲン性タンパク質などで構成されています。肺間質が病気になると、上記成分の量や性質が変化します。これは、肺胞壁および隣接する肺胞壁腔に侵入する明らかな炎症、I 型肺胞上皮細胞を置換する II 型肺胞上皮細胞、肺胞中隔の明らかな肥厚および肺線維症、そして最終的に肺毛細血管の喪失として現れます。 3. 病気の状況 肺胞炎は初期段階で現れ、肺胞内に漿液成分と細胞成分があり、多数の単球、一部のリンパ球、形質細胞、肺胞マクロファージ、その他の炎症細胞が肺間質に浸潤し、肺胞構造は損なわれていません。末期には慢性炎症が緩和され、肺胞構造が固形コラーゲンに置き換わり、肺胞壁が破壊され、拡張した蜂の巣状肺が形成されます。間質にはコラーゲン、細胞外マトリックス、線維芽細胞が分布し、肺胞上皮は扁平上皮に化生します。上記の病理学的変化に基づくと、臨床症状は進行性の呼吸困難または刺激性の乾いた咳がほとんどです。胸部X線では、中肺野と下肺野の両方に網状影が見られ、肺機能は拘束性換気障害です。病気は進行し続け、最終的に患者は呼吸不全で死亡した。 |
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