錐体外路症候群の治療

錐体外路系は運動系の一部です。系統発生的に古い神経系の一部。主な機能は、大脳皮質の制御下で筋緊張を調節し、体の姿勢を維持・調整し、歩行中の腕振り、模倣、身振り、表情、特定の防御反応運動などの習慣的かつリズミカルな動作を制御することです。錐体外路症候群の治療法を見てみましょう。

関連する病気

（１）パーキンソン病及び各種パーキンソン症候群

（２）舞踏病

（３）慢性進行性舞踏病またはハンチントン病

（４）ウィルソン病

（５）異常な筋緊張

（６）トゥレット症候群

（７）遅発性ジスキネジア

（８）投げダンス

（９）発作性舞踏病アテトーゼまたは発作性運動原性舞踏病アテトーゼ、捻転性けいれん等

2. 治療と症状

主にジストニアとジスキネジアという 2 つの側面が含まれます。ジストニアは筋緊張の増加または減少として現れ、運動障害には振戦、アテトーゼ、舞踏運動、捻転性けいれんなどが含まれます。錐体外路疾患によって引き起こされる筋緊張の低下は、多くの場合、不随意運動（過剰な動き）を伴います。患者は不規則で不整脈な持続的な活動と、ゆっくりとした複雑な不随意運動を呈します。この動きは、人が起きているときに起こり、感情的に興奮しているときには増加し、人が静かになっているときには減少し、睡眠中には消えます。典型的なケースは舞踏病です。もう一方のグループは、筋緊張の増加と運動緩慢が特徴でした。典型的な例はパーキンソン症候群です。運動障害やジストニアの原因は、人間の脳の線条体にさまざまな神経伝達物質が含まれており、その中でもドーパミンとその代謝産物であるホモバニリン酸（HVA）の含有量が最も多く、またアセチルコリン、γ-アミノ酪酸、5-ヒドロキシトリプタミン、ノルエピネフリンも高濃度に含まれていることです。脳には2つの主要な上行性ドーパミン神経経路があります。最大のものは黒質線条体路で、そのニューロンは黒質緻密部に位置し、主な機能は運動の開始と制御に関連しています。もう一つは中脳辺縁系の経路です。ドーパミンは線条体アセチルコリン系の抑制性メディエーターであり、アセチルコリンは線条体の興奮性メディエーターです。この 2 つのメディエーターは動的平衡状態にあります。黒質が病変すると、上行性ドーパミン神経経路が遮断され、ドーパミンの減少または消失により線条体の抑制効果が失われ、アセチルコリンの興奮効果が相対的に増強され、震えの臨床症状が現れます。実験により、淡蒼球または視床の電気刺激がパーキンソン症候群の患者に特徴的な安静時振戦を誘発できることが示されています。したがって、パーキンソン症候群は、レボドパと脱炭酸酵素阻害剤および抗コリン薬の併用で治療できます。視床外側腹側核、運動皮質、または淡蒼球を外科的に破壊することでも、安静時振戦を中断することができます。

上記の錐体外路症候群の紹介を読んだ後、錐体外路系が運動系の一部であり、手足の動きと協調を担っていることをご存知ですか？錐体外路系が損傷すると、体の各部分が自由に協調して動かなくなり、局所的な硬直などの現象が発生します。したがって、錐体外路系は非常に重要な部分です。したがって、外部システムを危害から保護する必要があります。