尿毒症は、単に特定の病気を指すのではなく、心臓血管系、腸管系、内分泌系の機能障害や変性を含む総合的な病気です。高血圧や貧血などの合併症を引き起こす可能性もあります。一度この病気にかかってしまうと、治療は非常に困難です。腰痛がある場合は、尿毒症の可能性があります。ただし、腰痛の原因は多岐にわたるため、他の症状も考慮して総合的に評価する必要があります。 慢性腎不全とは、さまざまな腎臓疾患によって引き起こされる一連の症状と代謝障害からなる臨床症候群を指し、腎機能が進行性かつ不可逆的に低下し、最終的に機能喪失に至ります。これを慢性腎不全といいます。慢性腎不全の最終段階は、一般的に尿毒症として知られています。尿毒症は独立した疾患ではなく、さまざまな進行した腎臓疾患に共通する臨床症候群であり、慢性腎不全が末期段階に入ったときに現れる一連の臨床症状からなる症候群です。 水分、電解質、酸、アルカリ代謝の障害 代謝性アシドーシスと水分と電解質の不均衡が最も一般的です。 (1)代謝性アシドーシス 慢性腎不全の尿毒症期には、腎排泄障害によりリン酸や硫酸などの人体の代謝産物が保持され、「尿毒症性アシドーシス」を引き起こすことがあります。軽度の慢性アシドーシスでは、ほとんどの患者は症状が比較的軽度ですが、動脈血中の HCO3 が 15 mmol/L 未満になると、明らかな食欲不振、嘔吐、脱力感、深呼吸などの症状が現れることがあります。 (2)水分およびナトリウム代謝の障害。主に水分およびナトリウムの貯留、または血液量減少および低ナトリウム血症として現れる。腎不全では、過剰なナトリウム負荷や過剰な量に適応する腎臓の能力が徐々に低下します。尿毒症患者が適切に水分制限を行わない場合、過剰な容量負荷につながり、さまざまな程度の皮下浮腫(まぶた、下肢)および/または体腔液(胸腔、腹腔)が生じる可能性があります。このとき、高血圧、左室不全(胸の圧迫感、活動耐性の低下、夜間に横になることができないことさえも現れる)、および脳浮腫が発生しやすくなります。一方、尿量が多いのに水分摂取を過度に制限したり、嘔吐や下痢などの胃腸症状を併発したりすると、脱水症状が起こりやすくなります。臨床現場では、過剰な容量負荷がより一般的です。そのため、尿毒症患者は水分摂取を適切に制御することに注意する必要があります(飲料水に加えて、スープ、お粥、果物などの水分を多く含む食品も含まれます)。心不全や肺水腫を防ぐために、診断と治療中に過剰な水分補給を避ける必要があります。 (3)カリウム代謝障害:GFRが20~25ml/分以下に低下すると、腎臓のカリウム排泄能力が徐々に低下し、高カリウム血症が起こりやすくなります。特に、カリウムの過剰摂取、アシドーシス、感染症、外傷、消化管出血などが発生すると、高カリウム血症が起こりやすくなります。重度の高カリウム血症(血清カリウム > 6.5 mmol/L)は危険であり、迅速な治療が必要です(「高カリウム血症の治療」を参照)。低カリウム血症は、カリウム摂取不足、胃腸からの過剰な損失、カリウム排出利尿薬の使用などの要因により発生することがあります。高カリウム血症は最も一般的な臨床症状であるため、尿毒症の患者はカリウムを多く含む食品の摂取を厳しく制限し、定期的に血中カリウム濃度を検査する必要があります。 (4)カルシウム・リン代謝障害。主にリン過剰とカルシウム欠乏として現れる。慢性腎不全では、腎臓で生成される 1,25-(OH)2D3 が減少し、腸管でのカルシウムの吸収が減少します。標的臓器で 1,25-(OH)2D3 に対する耐性が生じ、腎尿細管によるカルシウムの再吸収が減少します。さらに、高リン血症により、カルシウム-リン産物が増加し、リン酸カルシウムの沈着が促進され、異所性石灰化が起こり、血中カルシウムが減少する可能性があります。食品にはリンが豊富に含まれており、腸管からのリンの吸収と腎臓からの排泄によって血中リン濃度が調節されます。糸球体濾過率が低下し、尿中リン排泄量が減少すると、血中リン濃度が徐々に上昇します。血中リン濃度が高いと、1,25-(OH)2D3の合成がさらに阻害され、低カルシウム血症が悪化します。副甲状腺は、血液中のカルシウムを維持するために、より多くの PTH を分泌することでこれを補います。二次性副甲状腺機能亢進症(副甲状腺機能亢進症と略記)を引き起こします。 タンパク質、炭水化物、脂肪、ビタミンの代謝障害 CRF 患者のタンパク質代謝障害は、一般的に、尿素、グアニジン化合物、クレアチニン、アミン、インドール、フェノール、中分子物質などのタンパク質代謝物の蓄積 (高窒素血症) として現れます。 尿素は腎臓から排泄されます。尿素は尿毒症で体内に蓄積し、疲労、食欲不振、嘔吐、不注意、低体温、出血傾向などの症状を伴うことがあります。グアニジン化合物: 通常、アルギニンは主に肝臓で尿素、グアニジン酢酸、クレアチニンに代謝されます。尿毒症では尿素とクレアチニンが蓄積しますが、アルギニンは他の経路でメチルグアニジンとグアニジノアルギニンに分解されます。その中で、メチルグアニジンは最も毒性の強い小分子であり、体内での蓄積量は正常値の70~80倍に達する可能性があり、体重減少、赤血球寿命の短縮、嘔吐、下痢、眠気など多くの臨床症状と関連しています。アミン: 脂肪族アミンはミオクローヌス、羽ばたき振戦、溶血を引き起こす可能性があります。ポリアミン (スペルミン、カダベリン、プトレッシン) は食欲不振、吐き気、嘔吐、タンパク尿を引き起こす可能性があり、赤血球溶解を促進し、エリスロポエチンの生成を阻害し、腎不全における肺水腫、腹水、脳浮腫の発生を促進する可能性があります。 |
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