血液凝固の3段階

凝固とは、傷口の血液が徐々に固まっていく過程を指します。人体にとって、凝固機能は非常に重要です。凝固機能が弱いと、患者が誤って負傷した場合、たとえ小さな傷であっても、より深刻な結果をもたらす可能性があります。血液凝固には特定のプロセスと段階があります。以下では、血液凝固の3つの段階について詳しく紹介します。

1. プロトロンビン活性化因子の形成

プロトロンビン活性化因子は、Xa、V、Ca2+、PF3（血小板因子3、血小板膜上のリン脂質）の複合体です。その形成には、まず因子Xの活性化が必要です。プロトロンビン活性化因子の形成の開始経路と関与因子に応じて、凝固は内因性凝固と外因性凝固の 2 つの経路に分けられます。

（１）内因性凝固経路：第XII因子の活性化によって開始される。血管が損傷し、内膜下のコラーゲン繊維が露出すると、XII が XIIa に活性化され、次に XI が XIa に活性化される可能性があります。 Ⅺa は Ca2+ の存在下で IXa を活性化し、その後 IXa は活性化された VIIIa、PF3、および Ca2+ と複合体を形成して X をさらに活性化します。上記の凝固過程に関与する因子はすべて血管内の血漿中に存在するため、内因性凝固経路と呼ばれています。第VIIIa因子の存在により、IXaがXを活性化する速度は20万倍加速されます。そのため、第VIII因子の欠乏は内因性凝固経路障害を引き起こし、わずかな外傷でも持続的な出血につながる可能性があり、臨床的には血友病Aと呼ばれます。

（２）外因性凝固経路：損傷組織に曝露した第III因子が血液と接触することによって開始される。組織が損傷して血管が破裂すると、露出した因子 III が血漿中の Ca2+ および VII と複合体を形成し、因子 X を活性化します。このプロセスを開始する因子 III は血管外の組織から来るため、外因性凝固経路と呼ばれます。

2. トロンビンの形成

プロトロンビン活性化因子の作用により、血漿中の不活性因子II（プロトロンビン）が活性因子IIa（トロンビン）に活性化されます。

3. フィブリン形成

トロンビンの作用により、血漿中に溶解したフィブリノーゲンがフィブリンモノマーに変換されます。同時に、トロンビンはXIIIをXIIIaに活性化し、フィブリンモノマーが互いに結合して水に不溶性のフィブリンポリマーを形成し、互いに絡み合ってネットワークを形成し、血球を捕捉して血栓を形成し、血液凝固プロセスを完了します。

血液凝固は、多くの場所で正のフィードバック効果を伴う一連の酵素生化学反応プロセスです。いったん開始されると、凝固と止血の効果が比較的短い期間で確実に発生するように、迅速かつ継続的に進行します。