血管拡張におけるアセチルコリンの役割は何ですか?

血管は病気や環境、加齢などにより影響を受け、さまざまな症状を引き起こしたり、血管を傷つける重篤な病気が発生しやすくなります。例えば、血管が細かったり、小さかったりする場合は、血管拡張療法を行うなど、一般的に用いられる治療法は数多くありますが、血管の状態に応じて分析・判断する必要があります。アセチルコリンは血管を拡張するためにも広く使用されており、患者はこの治療法を利用して血管を調整することができます。では、血管拡張におけるアセチルコリンの役割は何でしょうか?

分子式CH3COOCH2CH2N+(CH3)3のアセチルコリンは、さまざまな種類のコリン受容体に特異的に作用する神経伝達物質ですが、その効果は広範囲で選択性は高くありません。コレステロールは組織内でコレステロール分解酵素によって急速に破壊されますが、コレステロール分解酵素は広範囲に作用し、選択性は高くありません。臨床現場では医薬品としては使用されず、一般的には実験薬としてのみ使用されます。神経細胞では、コリンアセチルトランスフェラーゼ（コリンアセチルトランスフェラーゼ）の触媒作用により、コリンとアセチルCoAからアセチルコリンが合成されます。主流の研究では、体内のこの物質の含有量がアルツハイマー病（老人性痴呆症）の症状の改善と有意に相関していると考えられています。

（１）血管拡張作用：この薬剤を少量静脈内注射すると、全身の血管拡張により一時的に血圧が低下し、反射的に心拍数が増加します。 ACh は多くの血管を拡張させます。肺や冠状血管など。その血管拡張作用は、主に血管内皮細胞Mのコリン受容体サブタイプを刺激し、内皮依存性弛緩因子（EDRF）、すなわち一酸化窒素（No）を放出することで、隣接する平滑筋細胞の弛緩を引き起こすことによるものです。また、圧力受容体や化学受容器反射によっても引き起こされる可能性があります。血管内皮が損傷すると、ACh の上記のような効果はなくなり、代わりに血管収縮を引き起こす可能性があります。さらに、ACh は交感神経終末のシナプス前 M1 受容体を刺激し、ノルアドレナリン神経終末からの NA の放出を阻害しますが、これも ACh の血管拡張効果に関連しています。

（２）心拍数を遅くする：負の周波数効果とも呼ばれる。 ACh は、拡張期の洞房結節の自動脱分極を遅らせ、再分極電流を増加させ、活動電位が閾値に達するまでの時間を延長し、心拍数を低下させます。

（３）房室結節とプルキンエ線維の伝導を遅くする：これが陰性伝導効果である。 ACh は房室結節とプルキンエ線維の不応期を延長させ、伝導を遅くします。強心配糖体によって迷走神経緊張が増強されたとき、または高用量のコレシストキニン受容体作動薬が全身投与されたときに起こる完全心ブロックは、房室結節伝導の顕著な阻害を伴うことが多い。

（4）心筋収縮力を弱める：これは陰性変力作用として知られています。胆汁うっ滞神経は主に洞房結節、房室結節、プルキンエ線維、心房に分布しているが、心室は胆汁うっ滞神経による支配が少ないと一般に考えられている。そのため、ACh の心房収縮に対する抑制効果は心室収縮に対する抑制効果よりも大きい。しかし、迷走神経終末は交感神経終末に近接しているため、迷走神経終末から放出された ACh は交感神経終末のシナプス前 M コリン受容体を刺激し、交感神経終末からのノルエピネフリンの放出を阻害するフィードバックを引き起こします。心室収縮力を弱めます。

（５）心房不応期を短縮する：AChは心房筋の伝導速度には影響を及ぼさないが、心房不応期と活動電位持続時間を短縮することができる（すなわち、迷走神経効果）。

まず体内で交感神経が興奮し、一時的に血管痙攣を起こし血圧が上昇しますが、やがて副交感神経が興奮し血管拡張が起こり血圧が下がり、大脳皮質への血液供給が不足し、下位中枢の調節能力が失われて自律神経機能障害を引き起こします。その後顔色が青白くなり、発汗、めまい、手足の冷え、吐き気や嘔吐、心拍数の増加、血圧の低下などの症状が現れます。人によっては失禁したり、地面に倒れて気絶することもあります。原因がはっきりしない場合は、自己判断でむやみに薬を使うと病気の進行を遅らせてしまうのでやめましょう。必ずかかりつけの病院で治療を受けて、効果的な治療を行ってください。

血管拡張におけるアセチルコリンの役割は何ですか？その役割は非常に大きいです。多くの人は、そのような専門用語を聞いても病気を理解していません。臨床疾患は非常に複雑で、多くの種類があります。患者が病気の関連知識を習得することは困難です。しかし、体調が悪く、自分で判断できない場合は、包括的な身体検査またはターゲット検査を行って、病気の重症度を判断し、適切な治療を行うことができます。