高感度トロポニン

トロポニンは、トロポニン C、トロポニン I、トロポニン T の 3 つのサブユニットから構成される調節タンパク質です。高感度トロポニンIは、主に急性心筋梗塞の診断に臨床診断でよく使用されます。重度の骨格筋損傷のある患者では偽陽性が出る可能性があり、重度の溶血も検査結果に影響を与えます。高感度トロポニンIについて詳しく見てみましょう。

心筋損傷の診断 急性心筋梗塞（AMI）を診断するための多くの臨床生化学指標のうち、CK-MB（血清心筋酵素）はかつてAMI診断の「ゴールドスタンダード」と考えられ、長年にわたって広く使用されてきました。心臓トロポニン（cTn）の徹底的な研究により、CK-MBの地位は心筋特異性と診断感度の両方の点で深刻な挑戦を受けています。cTnは現在、最良の明確なマーカーであると考えられており、徐々にCK-MBに代わってAMI診断の「ゴールドスタンダード」になりつつあります。

各種冠動脈疾患の患者は、必然的に心筋細胞障害を患います。一部の患者の臨床症状は、WHO の AMI 診断基準を完全には満たさない場合があります (不安定狭心症もその 1 つです) が、特定の心筋障害マーカー (cTnT など) の増加を伴い、細胞内成分が末梢血循環に漏れ出します。これにより、心筋細胞障害マーカーの検出が可能になります。cTnT と cTnI の血中濃度は AMI 後 (3～6 時間) に急速に上昇し、CK-MB (3～8 時間) と同等か、やや早くなります。その特異度と感度は CK-MB よりも大幅に高くなっています。cTn の診断ウィンドウはかなり長いです (cTnI は 7～9 日、cTnT はより長い)。 cTn は、急性胸痛患者（骨格筋損傷の有無にかかわらず）の診断において CK-MB より優れています。研究によると、AMI の診断において cTnI と cTnT の間に有意差はなく、どちらも CK-MB が検出できない心筋損傷を識別できます。cTnT と比較して、cTnI は初期感度が低く、特異度が高くなります。増加の相対値では、cTnT は cTnI より高く、不安定狭心症患者では cTnT 増加の頻度が cTnI より高くなります。AMI 後の 30 日死亡率の予測では、cTnT は cTnI より優れています。

Q波のない不安定な狭心症であるCTNTは、不安定な冠動脈疾患を持つ患者の最大の予後価値があります。 0.1μg/L未満の患者は、0.1μg/Lを超える患者の死亡率が3倍高く、CTNIの患者の中で患者の患者を患者に1時間増加させました。したがって、CTNIが0.1μg/L未満の患者の数よりも高い。

周術期心筋梗塞の診断 冠動脈バイパス術後の心筋梗塞の診断は心臓手術において重要な役割を果たします。cTn は周術期心筋梗塞の感度と特異度の高いマーカーであり、従来の周術期心筋梗塞の判定基準を満たさない軽微な周術期心筋障害を同定することができます。 cTnT は CK 活性と比較して、血清検出値が比較的高く、上昇時間が長いため、心筋炎の診断において検出感度が高くなります。血清 cTnT は急性心筋炎の診断マーカーとして使用できます。腎不全の心臓病との関係は、進行性腎疾患の患者の主な原因の1つであり、これらの虚血性疾患の約25％がAMIに発生します。進行した腎疾患では、腎疾患の患者においてCTNTの増加があります。研究の結果は、進行した腎疾患の患者の血清におけるCTNTの増加が、ある程度の心筋障害によるものであることを示唆しています。