異常に酸性の尿

異常な酸性尿はアルカリ中毒と密接に関係しています。医療関係者によると、アルカリ中毒になると、尿は一般的にアルカリ性になるそうです。しかし、特別なケースもあります。例えば、低カリウム性アルカリ中毒になると、腎臓が一連の身体機能を調整した後、尿が酸性になります。これを異常に酸性の尿と呼びます。そして、異常な酸性尿

これを医学的にどう説明できるでしょうか?

一般にアルカリ中毒の場合、尿はアルカリ性であるが、低カリウム性アルカリ中毒の場合、腎尿細管上皮細胞中のカリウムイオンと水素イオン、および腎尿細管尿中のナトリウムイオンの間には競合交換関係があり、すなわちカリウムイオンと水素イオンのうち濃度の高い方がナトリウムイオンと交換される。低カリウム血症では水素よりカリウムが少ないため、水素が優位となり、ナトリウムイオンと交換され、尿中の水素イオンが増加して尿が酸性化する。そのため、逆説性酸性尿と呼ばれる。

腎臓は代謝性アルカリ中毒の代償調節において重要な役割を果たします。血漿H+の減少は腎尿細管上皮細胞の炭酸脱水酵素とグルタミナーゼの活性を阻害し、腎尿細管からのH+とNH4+の分泌が減少し、HCO3-の再吸収が減少し、血漿HCO3-が減少します。したがって、代謝性アルカリ中毒では、腎臓からのH+の分泌が減少し、HCO3-の排泄が増加し、尿がアルカリ性になります。しかし、カリウム欠乏性アルカリ中毒の場合、腎尿細管はK+の分泌が少なくなり、H+の分泌が多くなりますが、尿は酸性になり、逆説性酸性尿症と呼ばれます。

腎臓は代謝性アルカリ中毒の代償調節において重要な役割を果たします。血漿H+の減少は腎尿細管上皮細胞の炭酸脱水酵素とグルタミナーゼの活性を阻害し、腎尿細管からのH+とNH4+の分泌が減少し、HCO3-の再吸収が減少し、血漿HCO3-が減少します。

グルタミナーゼはアミダーゼの一種で、L-β-グルタミンをL-グルタミン酸とアンモニアに加水分解する反応を触媒する酵素です。この酵素は一部の細菌や植物の根にも見られますが、高等動物ではより活発に働きます。動物の腎臓や肝臓の酵素の最適pHは8.0ですが、大脳皮質や網膜の酵素の最適pHは8～9であり、性質が異なります。大腸菌由来の酵素、pH 4.7～5.1。この酵素はグルタミン酸によって阻害され、リン酸によって活性化されるタイプと不活性化されるタイプの 2 種類があります。体内では、末梢組織から移行したグルタミンによって生成されたアンモニアが、体内のア​​ルカリ貯蔵（腎臓）と尿素合成（肝臓）を調節する働きがあります。

したがって、代謝性アルカリ中毒では、腎臓からのH+の分泌が減少し、HCO3-の排泄が増加し、尿がアルカリ性になります。しかし、カリウム欠乏性アルカリ中毒の場合、腎尿細管はK+の分泌が少なくなり、H+の分泌が多くなりますが、尿は酸性になり、逆説性酸性尿症と呼ばれます。