アンチトロンビン値が高くなる原因は何ですか?

アンチトロンビンは人体の血液中の活性因子です。一般的に、血液が凝固し、体内のタンパク質が溶解すると、血液に変化が生じ、血液凝固などを引き起こしやすくなります。腎臓病や腎炎などを引き起こしやすくなります。人体に非常に有害であり、タイムリーで詳細な検査と治療が必要です。体の変化に注意してください。

高アンチトロンビン

アンチトロンビン III (AT III) は、血液凝固と線溶を制御する血液中の活性凝固因子の最も重要な阻害剤です。

血中のATⅢ値は様々な合併症によって変化し、播種性血管内凝固症候群（DIC）、肝疾患、ネフローゼ症候群などでは低下します。

仕組み

アンチトロンビンⅢ（ATⅢ）。 AT III は、トロンビンおよび因子 XIIα、XIα、IXα、Xα などのセリン含有プロテアーゼの阻害剤です。アルギニン-セリンペプチド結合を介してトロンビンに結合します。 AT Ⅲトロンビン複合体が形成され、酵素が不活性化されます。ヘパリンはこの反応を1000倍以上加速することができます。ヘパリンは AT III に含まれるリジンに結合し、AT III の構造変化を引き起こし、AT III に含まれるアルギニン残基がトロンビンのセリン残基に結合しやすくなります。ヘパリン-AT III トロンビン複合体が形成されると、ヘパリンは複合体から解離し、別の AT III 分子と再び結合して繰り返し使用されます。 AT III-トロンビン複合体は網内系によって排除されます。トロンビン活性に対する阻害効果はヘパリン分子の長さに関係しています。分子が長くなるほど、酵素阻害は大きくなります。

欠乏

1. 遺伝性ATⅢ欠損症は2つのタイプに分けられます：（1）CRM型：抗原と活性の両方が減少します。 （２）CRM+型：抗原正常、活性低下。

遺伝性ATⅢ欠損症は常染色体優性遺伝疾患で、有病率は約1/5000です。10～25歳の患者に多く発症します。手術、外傷、感染症、妊娠、出産後に静脈血栓症を発症することが多く、繰り返し発症することもあります。 CRM-患者の血漿中のATⅢの生物学的活性および抗原性は、健常者の約50%です。 CRM+ には多くの種類の ATⅢ 構造的および機能的異常があり、共通の症状はヘパリンに対する親和性の低下であり、それによってセリンプロテアーゼを不活性化する能力が著しく弱まります。

2. 後天性ATⅢ欠乏症：

（１）ATⅢ合成の低下は肝疾患、肝機能障害、主に肝硬変、重症肝炎、進行肝癌でみられ、疾患の重症度と関連していることが多く、血栓症を伴うこともあります。

（２）ATⅢの喪失増加：ネフローゼ症候群でみられる。

（３）ATⅢ消費量の増加は、狭心症、心筋梗塞、脳血管疾患、DIC、術後、経口避妊薬、深部静脈血栓症、肺梗塞、妊娠高血圧症候群などの血栓前疾患および血栓性疾患でみられる。

（4）ATⅢ値の上昇は、血友病A、血友病B、経口抗凝固薬、プロゲステロン薬の使用でみられる。