外傷性白内障とは何ですか?

目は保護の重要な対象ですが、それでも多くの人が目に問題を抱えています。目の休息に注意を払わなかったり、電子製品を長期間使用したりすることで、視力の低下や弱視に悩まされることがよくあります。また、偶発的な衝撃や打撲などの外傷により、内膜が破裂し、水晶体が赤く腫れ、水晶体が流出して外傷性白内障になる人もいます。外傷性白内障の患者は、ウイルスに侵され、細胞感染を引き起こし、病気の再発性発作を引き起こすことさえあり、非常に有害です。重症の場合は緑内障を引き起こすこともあります。患者の体に影響を与える外傷性白内障の継続的な悪化を防ぐために、合理的な治療法で水晶体を改善し、体の回復を早め、病気が悪化して体に悪影響を与えるのを防ぐことに注意する必要があります。

外傷性白内障とは何ですか?

臨床的には、外傷性白内障は、眼球への穿通性損傷、鈍的外傷、放射線障害、および感電により水晶体嚢（ブドウの皮に相当）および皮質（ブドウの果肉に相当）が損傷し、その結果、透明性が低下したり完全に濁ったりして、さまざまな程度の白内障が形成されるものです。

眼球の穿通性外傷や鈍的外傷は、水晶体嚢の破裂によって引き起こされることが多く、水晶体嚢の破裂により房水が水晶体に浸透し、タンパク質が変性して濁ります。皮質は前房（眼内の空洞の 1 つ）に凝集状態で浮遊する場合があります。または、強い外力が眼内の液体（房水）を介して水晶体に伝達される場合もあります。嚢に破裂は見られませんが、嚢の透過性が変化し、水晶体が濁ります。一般的に、穿孔性外傷性白内障は数時間以内に発症します。鈍的外傷による白内障はゆっくりと進行します。

さらに、赤外線、マイクロ波、電離放射線、電気ショックによって水晶体上皮細胞が損傷を受ける可能性があり、水晶体のタンパク質（酵素）が電気分解、加水分解、熱変性を起こし、組織がイオン化してスーパーオキシドフリーラジカルが生成され、水晶体の胚層にある上皮細胞が損傷して DNA（デオキシリボ核酸）が生成され、水晶体が混濁し、赤外線線状白内障、マイクロ波白内障、電離放射線白内障、電気ショック白内障が形成されます。上記のすべては外傷性白内障の範疇に入ります。

病因

外傷性白内障に関する基礎研究では、酸化物質、紫外線、毒性物質など、さまざまな緊急因子が水晶体上皮細胞のアポトーシスを誘発することが明らかになっており、そのため、水晶体上皮細胞のアポトーシスは、ヒトおよび動物における非先天性白内障の共通の細胞学的根拠であると考えられています。中国では鈍的外傷白内障ラットモデルが確立されており、SDラットの実験眼の水晶体上皮細胞の超微細構造に大きな変化が見られ、核膜が損傷して陥入し、クロマチンが凝縮し、ミトコンドリア構造が破壊され、液胞変化が見られ、数が減少し、小胞体が拡大し、細胞アポトーシスの形態学的兆候と一致していることが判明した。鈍的外傷性白内障の発生は水晶体上皮細胞のアポトーシスに関連している可能性があることがわかります。

研究により、細胞外マトリックスの蓄積は、貫通損傷後の水晶体外傷の治癒過程で開始され、その主成分にはコンドロイチン硫酸、ヘパリン硫酸、コラーゲンが含まれることが判明しています。水晶体嚢下細胞外マトリックスの蓄積は水晶体嚢に​​しわを引き起こすだけでなく、水晶体上皮細胞の接着、増殖、移動を促進し、最終的に水晶体の混濁につながります。マトリックスメタロプロテアーゼ (MMP) とその類似体である TIMP は、細胞外マトリックスの凝集と分解において非常に重要な役割を果たします。MMP は細胞外マトリックスの凝集を促進し、TIMP は分解を促進します。

ウサギの穿孔性白内障モデルの研究では、損傷後の初日に損傷眼のTIMP-1および2の活性が著しく増加し、その後徐々に減少するのに対し、MMPs-2の活性の変化はこれに対応しており、損傷後の初日に阻害され、その後徐々に回復することが分かりました。したがって、ウサギの眼におけるTIMP-1および2の含有量の一時的な増加は、MMP/TIMPのバランスを変化させ、MMPによる細胞外マトリックスの分解に拮抗し、損傷後の眼内炎症の発症を抑制する可能性があると推測されます。その結果、組織損傷後の細胞外マトリックスのリモデリングと細胞増殖および修復プロセスが強化され、それによって創傷治癒が促進されます。ただし、細胞外マトリックスの過剰な凝集と過剰な細胞増殖は、水晶体の混濁につながる可能性があります。