専門家がPM2.5の人体への害と胎児の障害について解説

PM2.5 は、直径が 2.5 ミクロン以下の大気中の粒子を指し、呼吸可能な粒子とも呼ばれます。その直径は人間の髪の毛の太さの1/20未満です。 PM2.5は、より粗い大気粒子状物質と比較して粒子サイズが小さく、有毒有害物質を多く含み、大気中に長時間留まり、より長い距離を輸送されるため、人間の健康や大気環境の質に大きな影響を与えます。

気道閉塞や炎症を引き起こす

10月下旬、北京は連続したスモッグに見舞われた。空気は耐えられないほど悪かったが、空気質予報では「軽度の汚染」と示されていた。環境専門家は、この矛盾の原因について、公式予報システムがPM10（吸入可能な直径10ミクロン以下の粒子）を評価要素として使用しているためだと説明した。

「当局がPM2.5の濃度を予測できれば、確かに良いことだ。呼吸器疾患患者のような敏感なグループは、予測に従って生活を調整し、外出を避け、防御策を講じることができる」と復旦大学公衆衛生学院の宋衛民教授は述べた。

人間は精密機械のようなもので、あらゆる構造は環境に適応した結果です。私たちの呼吸器系には、汚染物質をブロックする能力が自然に備わっています。大きな汚染物質は、鼻腔や喉を通過する際にブロックされます。気管や気管支に入り込む可能性のある汚れも、気管内の繊毛の動きによって呼吸器から排出されます。しかし、人体には抜け穴がいっぱいあり、呼吸器系のバリアは微粒子に対して無力です。

バリアを通過した後、微粒子はさまざまな形で呼吸器系に問題を引き起こし始めます。最も直接的な原因の 1 つは、これらの微粒子自体が敏感な呼吸器官に閉じ込められ、局所的な閉塞や炎症を引き起こすことです。研究によると、2.5ミクロン未満の粒子の75%が肺胞に沈着することが分かっています。砂が目に入ると、目が炎症を起こすことは想像に難くありません。呼吸器の深部も敏感な環境です。微粒子が異物として呼吸器内に長時間留まると、呼吸器の炎症を引き起こすこともあります。

病原性ウイルスが体内に入り込み、がんを引き起こす

微粒子物質はそれ自体が悪影響を及ぼすだけでなく、呼吸器系に自由に侵入できる小型車のようなものでもあります。細菌やウイルスなどの他の病原性物質もこの「乗り物」に乗って呼吸器系の深部に入り込み、感染を引き起こします。

魚や肉の摂りすぎなどの悪い食習慣を避けていれば、心血管疾患を回避できると考えないでください。微粒子物質も心血管疾患を引き起こす「方法」がたくさんあります。例えば、微粒子は直接血液に入り込み、血栓の形成を引き起こす可能性があります。もう一つの間接的な方法は、微粒子物質が呼吸器の炎症を刺激した後、呼吸器がサイトカインを放出し、それが血管損傷を引き起こし、最終的に血栓の形成につながるというものです。

疫学調査により、都市部の大気粒子状物質に含まれる多環芳香族炭化水素が、住民の肺がんの発生率と死亡率と関連していることが判明しました。 PAHが人体に入る過程で、微粒子は「ヒッチハイク」の役割を果たします。大気中のPAHのほとんどは粒子の表面に吸着されており、特に直径5mm未満の粒子に多く吸着されています。大きな粒子に吸着しているPAHはほとんどありません。つまり、空気中の微粒子物質が多いほど、発がん性物質である多環芳香族炭化水素にさらされる可能性が高くなるのです。

胎児の発育に影響を及ぼし、欠陥を引き起こす

さらに心配な発見がいくつかあります。近年のいくつかの報告では、人間の生殖能力が著しく低下していることが示されており、環境汚染がその原因であると考えられています。高レベルのPM2.5にさらされた妊婦を調査した北ボヘミアの研究で、高レベルの微粒子汚染は胎児の発育に影響を及ぼす可能性があることが判明した。さらに多くの研究により、大気中の粒子状物質の濃度が、周産期死亡率および新生児死亡率の上昇、低出生体重、子宮内発育遅延（IURG）、先天性欠損症と相関関係にあることが明らかになっています。

PM2.5粒子は空気と血液の交換を通じて血管に入り込む可能性がある

公開されている科学研究データから判断すると、PM2.5に関する研究の多くは肺に焦点を当てています。

研究者たちは肺の毒性学研究から始めた。4つのグループのラットを3日間連続で1日1回PM2.5に曝露させた。これらのラットの肺洗浄液と肺組織の病理切片を分析した結果、PM2.5は肺血管透過性の変化、肺細胞の損傷、酸化ストレスによる損傷の悪化を引き起こす可能性があることが判明しました。高用量曝露群のラットでは、肺に炎症細胞浸潤と肺中隔浮腫が見られました。

2009年の実験では、北京の都市大気からPM2.5を収集し、ヒト肺胞上皮細胞株（A549）をモデルとして用いて毒性学的研究を実施しました。この実験では、25、50、100、200 μg/ml などの異なる汚染条件を比較し、汚染濃度が増加するにつれて、PM2.5 がこれらの細胞に炎症性損傷を引き起こす可能性があることがわかりました。

この種の学術研究は無数にありますが、一般の読者がそれを十分に理解することは困難です。

「さまざまな証拠から、これらの小さな粒子が細胞を傷つける可能性があることは、現在ではコンセンサスとなっている」と中国工程院の院士、魏復生氏は述べた。これらの小さなものが人体に入ると、通常は直接気管支や肺胞に達し、血液に入ることさえある。それらが吸着する重金属酸化物や多環芳香族炭化水素などの発がん物質は非常に有害である。

今年公表された研究では、甘粛省のニッケル採掘・製錬地域がPM2.5収集地域として使われた。研究者らは、ニッケル汚染地域の大気中の PM2.5 に含まれるニッケルの量は、実験対照地域の 65 倍であることを発見しました。PM2.5 と高濃度のニッケルに長期間さらされると、細胞へのダメージが増加します。この実験でテストされた細胞は「内皮細胞」と呼ばれ、体全体の血管の内壁を継続的に覆っている細胞群です。研究者らの見解では、内皮は血液と組織の間の障壁であるだけでなく、その損傷や機能不全は高血圧、冠状動脈疾患、糖尿病、慢性腎不全など多くの疾患の発生にも密接に関係している。

北京大学保健科学センター公衆衛生学院の潘小川教授は、2004年から2006年にかけて北京大学構内の観測地点におけるPM2.5の1日平均濃度が上昇した際、約4キロ離れた北京大学第三病院における心臓血管疾患の救急患者の数も増加したとする論文を発表した。

「収集したデータを時系列分析で分析したところ、PM2.5の濃度が1立方メートルあたり10マイクログラム増加すると、病院における高血圧の救急患者の数が8％増加し、心血管疾患の数も増加することが判明した」と潘小川氏は述べた。

目に見えず触れることのできない小さな粒子の集まりから人体に入るまで、学者の研究の方向性はますます明確になってきています。