私たちが通常遭遇するのは、いくつかの軽度の炎症性の問題です。たとえば、患者の細胞に変化が生じたり、血液レベルが体に影響を及ぼして炎症を引き起こしたりすることがあります。これらの炎症はそれほど深刻ではなく、比較的軽度でそれほど有害ではありません。一般的に、炎症における炎症性メディエーターの役割を理解する必要があります。 コンセプト 炎症の血管反応と白血球反応は、一連の化学因子の作用によって達成されます。炎症反応に関与し、炎症反応を媒介する化学因子は、化学メディエーターまたは炎症メディエーターと呼ばれます。 細胞放出 血管作動性アミン ヒスタミンとセロトニン(5-HT)を含む。ヒスタミンは主に肥満細胞とアルカリ好性細胞の顆粒に存在し、血小板にも存在します。肥満細胞がヒスタミンを放出する原因となる刺激には、①外傷や熱などの物理的要因、②免疫反応、つまり抗原が肥満細胞の表面に結合したIgEと相互作用すると、肥満細胞が顆粒を放出する、③アナフィラトキシンなどの補体断片、④好中球リソソーム陽イオンタンパク質、⑤特定の神経ペプチドなどがあります。ヒトでは、ヒスタミンは細動脈を拡張し、細静脈の内皮細胞を収縮させ、血管透過性の増加を引き起こします。ヒスタミンはヒスタミナーゼによって不活性化されます。ヒスタミンは好酸球に対して走化性作用も及ぼします。 5-HT は血小板から放出され、コラーゲンと抗原抗体複合体は血小板を刺激して 5-HT を放出させます。ラットにおけるその効果はヒスタミンと似ていますが、ヒトの炎症におけるその役割は十分に理解されていません。 アラキドン酸代謝物 プロスタグランジン(PG)とロイコトリエン(LT)は、どちらもアラキドン酸(AA)の代謝物です。 AA は、炎症刺激および炎症メディエーター (C5a など) の作用によりホスホリパーゼが活性化されて生成される 20 炭素不飽和脂肪酸です。炎症においては、好中球のリソソームがホスホリパーゼの重要な供給源となります。 AA はシクロオキシゲナーゼと脂質オキシゲナーゼの経路を介して代謝され、さまざまな生成物が生成されます。 要約すると、炎症はアラキドン酸代謝を刺激し、その代謝物を放出し、発熱、痛み、血管拡張、透過性の増加、白血球浸潤などの炎症反応を引き起こします。一方、アスピリン、インドメタシン、ステロイドホルモンなどの抗炎症薬は、アラキドン酸の代謝を阻害し、炎症反応を軽減することができます。 |
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