LP2A2 タンパク質

リポタンパク質ホスホリパーゼ A2 は炎症のマーカーです。近年、心血管疾患や脳血管疾患の発症率が増加しており、これらの疾患を予防し解決するために、医学では多くの研究が行われ、病因を調べるための多くの方法が開発されています。リポタンパク質ホスホリパーゼは、その名前が示すように、脂肪タンパク質リン脂質で構成されています。したがって、このマーカーは人体に無害です。これは医学上の大きな発見でもあります。では、リポタンパク質ホスホリパーゼ A2 とは一体何なのでしょうか?次は一緒に見ていきましょう！

1. 動脈硬化性心血管疾患は死亡と障害の主な原因です。脂質異常症に加えて、炎症と酸化ストレスもアテローム性動脈硬化症の病態生理と発症における重要なメカニズムです。現在、国内外のガイドラインでは、動脈硬化性心血管疾患の短期および長期リスクを予測するために、従来のリスク因子に基づくモデルの使用が推奨されている[1,2]。しかし、従来のリスク要因のみを使用することには、依然としていくつかの欠点があります。たとえば、同じリスク要因を持つ個人でも心血管疾患イベントのリスクは異なります。従来のリスク要因を持たない患者でも心血管疾患イベントが発生する場合があり、適切なスタチン治療を受けている患者でも残留リスクが残ります。バイオマーカーは、従来のリスク評価を補完する重要なものと考えられています。 C反応性タンパク質 (CRP) とは異なり、リポタンパク質関連ホスホリパーゼ A2 (Lp-PLA2) は血管特有の炎症マーカーです。研究により、Lp-PLA2 は冠状動脈性心疾患および虚血性脳卒中の独立した危険因子であることが判明しています。最近、冠状動脈疾患と虚血性脳卒中のリスクを予測するために米国 FDA によって承認されました。

Lp-PLA2 はホスホリパーゼスーパーファミリーのサブタイプの 1 つで、血小板活性化因子アセチルヒドロラーゼとしても知られ、血管内皮のマクロファージ、T 細胞、肥満細胞によって分泌されます。 Lp-PLA2 の発現はアテローム性動脈硬化性プラークで増加し、脆弱プラークの線維性帽内のマクロファージで強く発現します。 Lp-PLA2 は、酸化低密度リポタンパク質 (ox-LDL) 内の酸化リン脂質を加水分解して、リゾレシチンや酸化遊離脂肪酸などの脂質炎症誘発物質を生成します。これにより、内皮細胞死や内皮機能障害などのさまざまな動脈硬化効果が生じ、接着因子やサイトカインの生成が刺激されます。これらの物質は、炎症細胞を引き寄せ、より多くの炎症誘発物質を生成することで、自己強化サイクルをさらに作り出す可能性があります。

2. 血液循環に放出されたLp-PLA2は、主にアポリポタンパク質（Apo）Bを多く含むリポタンパク質に結合し、低密度リポタンパク質（LDL）が80％を占め、残りは高密度リポタンパク質（HDL）、リポタンパク質a [Lp(a)]、超低密度リポタンパク質（VLDL）に結合します。アテローム性動脈硬化症の患者では、Lp-PLA2 レベルは LDL サブフラクション レベルと正の相関関係にあります。

Lp-PLA2測定法

3. Lp-PLA2 のレベルは、血清 (血漿) Lp-PLA2 の活性と質量を測定することによって反映されます。臨床的には、血清 Lp-PLA2 の質量を測定することが推奨されています。現在、臨床検査用の市販キットが利用可能です。主に使用される方法は、発光免疫測定法と酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）です。前者は発光免疫測定法に代表され、操作が簡単で、結果が安定しており、再現性が良いという特徴があります。後者はPLAC法に代表され、操作がやや複雑で影響要因が多いですが、ハイスループット検出として、大量のサンプル検出のニーズを満たすことができます。

4. Lp-PLA2は生理的変動が少なく、基本的に体位の変化や日常活動の影響を受けません。そのため、サンプル採取時に体位や時間を固定する必要はなく、絶食する必要もありません。ただし、測定の2時間前には激しい運動は避けてください。 [5] Lp-PLA2検出のためのサンプルとしては、エチレンジアミン四酢酸二カリウム（EDTA-K2）、ヘパリン抗凝固血漿、クエン酸ナトリウム抗凝固血漿および血清が用いられる。採血後、できるだけ早く血漿（透明）を分離し、適時に検査する必要があります。検体は2〜8°Cで1週間、-20°Cで3か月、-70°Cでさらに長く保存できます（5年以上安定して保存できる血清を使用するのが最適です）。