生理食塩水の保存期間はどれくらいですか?

生理食塩水は日常生活でよく使うものです。一般的に、未開封の生理食塩水の賞味期限は約2年、一般的には少なくとも1年です。薬局で販売されている生理食塩水の賞味期限は基本的に比較的新しいため、未開封の生理食塩水であれば長期間保存できます。開封した場合は、1週間以内に使い切るのが最適です。

生理食塩水の使用上の注意

1. デブリードマンには生理食塩水を使用してください。クロルヘキシジンまたはヨウ素製剤を使用する場合は、生理食塩水でよくすすいでください。

2. U-Tuo SSD/U-Tuo に含まれるハイドロゲルはゴムに付着するため、この状況を回避するために、包帯を交換するときに手術用手袋または包帯用ピンセットを生理食塩水に浸すことをお勧めします。

3. Utop SSD または Utop で傷口を直接覆います。傷口の状態に応じてカットできます。傷口の周囲の脆弱な皮膚を保護するために、端は傷口の外縁から 3 cm 延長する必要があります。折りたたんで使用しないでください。

4. 二次包帯としてガーゼまたは綿パッドを使用し、圧迫包帯として粘着性弾性包帯ナレコンを使用します。

一般的には、0.9% NaCl または 5% ブドウ糖溶液が輸液に使用されます。発熱があると、体内の水分が失われやすくなるため、水分と電解質を補給する必要があります。なぜ 0.9% なのかは、この濃度の NaCl だけが等張液であり、人体細胞に害を及ぼさないからです。生理食塩水が使われることもあれば、砂糖水が使われることもありますが、これには多くの要因があります。外来点滴の主な考慮事項は薬剤の問題です。一部の薬剤は、キャリアとして生理食塩水しか使用できません。砂糖水では沈殿したり、効力が減ったり、無効になったりします。激しい運動の後は、過度の発汗によって失われたエネルギーを補給するために、適量の生理食塩水を飲む必要があります。（今日の科学では、発汗によって体内の有毒物質も排出されることがわかっています。したがって、通常の発汗は良いことです。）

生理食塩水は細胞の破裂を防ぎ、浸透圧が細胞外と同じなので、細胞が脱水したり、過剰な水分を吸収したりすることはありません。そのため、液体が必要な多くの医療手術で使用されています。これは、人間の細胞が生息する液体環境の濃度です。脱水症やアシドーシスを改善するために、臨床的にはさまざまな液体を適切な割合で混合して使用することがよくあります。なぜ、生理食塩水または 5% または 10% GS 溶液のみでは脱水症やアシドーシスを治すことができないのでしょうか。これは、乳児や幼児の重度の下痢は、重炭酸ナトリウムの喪失による代謝性アシドーシスに加えて、栄養失調 (いわゆる「飢餓」) ケトアシドーシスと大量の電解質と水分の喪失も引き起こすためです。したがって、電解質を補給し、アシドーシスを是正し、ケトーシスを克服し、水分とカロリーを補給できる混合溶液が必要です。生理食塩水または 5% ～ 10% のブドウ糖溶液を単独で使用しても、上記の病態生理学的要件を満たすことはできません。生理食塩水のみを輸液に使用した場合、塩化ナトリウムは補給されているが脱水が補給されていない状態で、生理食塩水の使用を続けると塩分利尿が起こり、重篤な場合には塩分中毒を起こすことがあります。 5%～10%のGSのみを点滴すると、細胞外低張状態を引き起こし、抗利尿ホルモンの分泌が減少し、利尿作用が起こります。重症の場合は水中毒が発生し、神経症状を引き起こします。臨床症状としては、水分補給量が増えるほど、尿の生成量が増えることが挙げられます。これが原因です。しかし、成人は肝臓と腎臓の機能が健全であるため、脱水患者には混合溶液を使用することができ、また生理食塩水と5％または10％GS溶液の交互静脈注射、すなわち生理食塩水500mlボトルを輸液し、次にGS溶液500mlボトルを輸液することができます。アシドーシスを補正する場合は、GS溶液ボトルにアルカリ溶液を加えて点滴します。

生理食塩水は、萎縮性鼻炎の場合にのみ鼻炎の治療に一般的に使用されます。 代謝性アルカリ中毒は、生理食塩水の効能によって、生理食塩水で効果的に治療できる代謝性アルカリ中毒と、生理食塩水では効果的に治療できない代謝性アルカリ中毒の2つに分けられます。

生理食塩水による代謝性アルカリ中毒の効果的な治療

（１）胃腸管におけるH+の過剰喪失：幽門閉塞、高位腸閉塞などによる激しい嘔吐や胃腸からの排液により、HClを含む胃液が大量に失われた場合によくみられる。このとき、腸液中のHCO3-は通常通りHClで中和できず、小腸粘膜に大量に吸収され、血漿中のHCO3-濃度が上昇し、代謝性アルカリ中毒を引き起こします。胃液の損失は、多くの場合、Cl- と K+ の損失を伴い、低塩素血症と低カリウム血症を引き起こす可能性があります。後者の 2 つは、代謝性アルカリ中毒の発生を悪化させたり促進したりする可能性があります。

（2）次亜塩素酸アルカリ中毒：塩素の大量喪失と塩素摂取不足は次亜塩素酸アルカリ中毒を引き起こす可能性があり、これは利尿剤​​を長期使用している患者によく見られます。フロセミド（ラシックス）やエタクリン酸（エタクリン酸）などの利尿薬は、近位尿細管による Na+ と Cl- の再吸収を阻害し、それによって Na+ と Cl- の排泄を増加させ、利尿効果を発揮します。近位尿細管での Na+ 再吸収が減少するため、遠位尿細管での Na+ 濃度が増加し、H+-Na+ 交換が促進されます。 H+-Na+交換が促進されるにつれて、腎尿細管によるHCO3-の再吸収もそれに応じて増加します。血漿中のHCO3-濃度が上昇し、尿中にNH4Clの形で排泄されるC1-が増加し、次亜塩素酸アルカリ中毒が発生します。また、前述のように大量の胃液の喪失により次亜塩素酸アルカリ中毒を引き起こす可能性もあります。次亜塩素酸アルカリ中毒は生理食塩水を補給することで治せるため、「塩素反応性アルカリ中毒」とも呼ばれます。

生理食塩水に反応しない代謝性アルカリ中毒

（１）ミネラルコルチコイドの過剰分泌：一次ミネラルコルチコイドが過剰になると、腎臓の遠位尿細管と集合管によるNa+とH2Oの再吸収が増加し、K+とH+の排泄が促進されます。したがって、アルドステロンが過剰になると、腎臓での H+ の損失と NaHCO3 の再吸収が増加し、代謝性アルカリ中毒と低カリウム血症を引き起こす可能性があります。現時点では、生理食塩水を補給しても問題は解決しません。

そのため「塩素に反応しないアルカリ中毒」と呼ばれます。

（２）カリウム欠乏：体内のカリウム欠乏は代謝性アルカリ中毒を引き起こす可能性があります。これは、低カリウム血症では細胞外液のK+濃度が低下し、細胞内のK+が細胞外空間に移動し、細胞外液中のH+が細胞内に移動するためです。同時に、腎尿細管上皮細胞内のK+が不足すると、H+排泄が増加し、H+-Na+交換とHCO3-再吸収が増加し、代謝性アルカリ中毒を引き起こします。この時点では、患者の尿はまだ酸性であり、逆説酸性尿と呼ばれます。治療中はカリウム塩の補給が必要です。塩化ナトリウム溶液だけではこのタイプの代謝性アルカリ中毒を治すことはできません。

（３）アルカリ性物質の過剰摂取：これは、長期間にわたり過剰な量のNaHCO3を摂取する潰瘍性疾患患者に見られます。このタイプの薬剤は消化性潰瘍の治療にはほとんど使用されないため、この原因によるアルカリ中毒はそれほど一般的ではありません。大量の重炭酸ナトリウムや保存血液を輸血すると、輸血血液中のクエン酸抗凝固剤が代謝によって過剰な HCO3- を生成するため、医原性の代謝性アルカリ中毒を引き起こす可能性があります。