顎の近くの白癬にはどんな薬を使えばいいですか

顎に異常が起きることは一般的にありませんが、人によっては顎に白癬が発生することがあります。このような場合は、まず原因を特定し、白癬であるかどうかを判断し、標的薬を使用して治療する必要があります。白癬の治療に使用される薬は一般的に抗真菌薬であり、治療効果はかなり良好です。では、顎の近くの白癬にはどのような薬を使用すればよいのでしょうか?以下で見てみましょう。

1. トリアゾール

イミダゾールやトリアゾールなどのアゾール系抗真菌剤。イミダゾールには、ケトコナゾール、クロトリマゾール、ミコナゾール、エコナゾール、セルタコナゾールが含まれます。現在、そのほとんどは皮膚や粘膜の表在性真菌感染症やカンジダ感染症に対する外用薬です。トリアゾールには、フルコナゾール、イトラコナゾール、ボリコナゾール、研究段階のサコナゾール、パソコナゾール、ラブコナゾール、SCH39304 (SM8668)、SDZ89-485 が含まれ、いずれも深部真菌感染症の治療に使用できます。アゾール系薬剤の主な標的酵素は14-デメチラーゼ（14-DM）です。イミダゾール環とトリアゾール環の3番目または4番目の窒素原子が酵素のシトクロムP450タンパク質の鉄原子に埋め込まれ、14-DMの触媒活性を阻害し、ラノステロールが14-デメチルラノステロールに変換されるのを防ぎ、さらにエルゴステロールの合成を妨げ、真菌細胞膜の合成を阻害して真菌細胞の破裂と死を引き起こします。

2. ポリエン

ポリエン系抗真菌薬には、アムホテリシン B (AmB)、アムホテリシン B 脂質複合体 (ABLC)、アムホテリシン硫酸コレステリルエステル (ABCD)、リポソームアムホテリシン B (L-AmB)、ナイスタチンなどがあります。このタイプの薬剤は、真菌細胞膜のリン脂質二重層上のステロールと相互作用し、細胞膜に水溶性の孔を形成して細胞膜の透過性を変化させ、最終的に重要な細胞内容物の損失につながり、真菌の死を引き起こします。アンホテリシン B は、マクロファージを刺激して自己免疫機能を調節することで、殺菌効果も生み出します。ナイスタチンリポソーム（NYS）は真菌細胞膜上のエルゴステロールに結合し、細胞膜の安定性を低下させ、さまざまな真菌に対して活性を示します[2]。

3. エキノキャンディン

これらの化合物は、1,3-β-D-グルカン合成酵素の非競合的阻害剤であり、核酸やマンナンの生合成に影響を与えずにその生物学的活性を阻害します。 1,3-β-D-グルカンは真菌細胞壁の完全性を維持するために重要な物質ですが、クリプトコッカスにはこの物質が欠けています。 1,3-β-D-グルカンの欠乏は、真菌細胞壁の透過性の増加、細胞溶解、真菌の死につながります。 1,3-β-D-グルカンはヒトの細胞には存在しません。

4. ニコマイシン

ニコマイシン系薬剤の主成分はXとZで、どちらもストレプトマイシンの発酵液から単離されたものです。ニコマイシンは真菌特有のキチン合成酵素を阻害し、真菌細胞壁に必要なキチンの合成を阻害して真菌細胞の膨張や破裂を引き起こします。キチン合成酵素やキチンは哺乳類細胞には存在しないため、ニコマイシンの真菌に対する効果は選択的であり、哺乳類に対する毒性は非常に低いです。ニコマイシンは、感受性のあるカンジダ・アルビカンス、コクシジオイデス、ブラストミセス・デルマティティディス、ヒストプラズマ・カプスラツムに対して強力な殺菌効果があり、アゾール系薬剤と併用すると耐性株に対しても優れた活性を示します[3]。

5. フルオロウラシル

5-フルオロウラシル (5-FC) の抗真菌メカニズムは、チミン合成酵素を阻害し、DNA 合成を防ぎ、真菌細胞の増殖を阻害することです。

6. β-1,3-D-グルカン合成酵素阻害剤

β-1,3-D-グルカンは真菌細胞壁の重要な成分ですが、哺乳類細胞には存在しません。このタイプの薬剤は、真菌特有の細胞壁成分であるβ-1,3-D-グルカン合成酵素に特異的に作用し、真菌細胞壁の合成を阻害します。

7. マンノプロテイン合成阻害剤

このタイプの薬剤は、真菌細胞壁のマンノ糖タンパク質に結合してカルシウム依存性三元複合体を形成し、真菌細胞膜に作用して細胞内カリウムの流出を引き起こし、真菌を殺します。

ベナマイシンAは、体外ではほとんどすべての病原性真菌に対して効果があり、皮下注射や静脈内注射はカンジダ・アルビカンス、アスペルギルス・フミガタス、クリプトコッカス・ネオフォルマンスにも効果がある[4]。

プルナマイシンAはクリプトコッカス、カンジダ、アスペルギルスに対して強い活性を示し、フルコナゾールやフルシトシンに耐性のある株に対しても効果的である[5]。

8. その他

スフィンゴミエリン抗真菌薬はセリンパルミトイルトランスフェラーゼに対して強力な阻害作用を持ち、それによってスフィンゴミエリンの合成を阻害します。現在、これらの薬剤には、ミリオシン、リポフラビン、スフィンゴ脂質、クロルピリホスが含まれます。

現在研究されている真菌細胞の表面構造に作用する他の抗真菌薬には、以下のものがある：(1) イチュリン：バシロマイシンF、L、イチュリンAを含む。その作用機序は細胞膜の表面張力に影響を与え、膜表面に小さな孔を形成し、それによって細胞内のカリウムイオンやその他の有用なイオンの漏出を引き起こすことである。（2）シリンゴマイシン：シリンゴマイシンE（SE）、シリンゴスタンチンA、シリンゴトキシンBを含む。その作用機序は、カリウム、水素、カルシウムなどのイオンの膜透過性流出を増加させ、植物や酵母の細胞膜の膜電位を増加させることです。 SE は電位感受性イオンチャネルを形成し、タンパク質のリン酸化と H-ATPase 活性を変化させます。