炎症メディエーターの主な機能は何ですか?

人々は通常、婦人科炎症、肺炎症、消化管炎症、皮膚炎症など、さまざまな炎症性疾患について耳にします。実際、人体で炎症が発生すると、体は一連の反応を起こし、かゆみや痛みなどの症状を引き起こします。このプロセスでは、炎症メディエーターが重要な役割を果たします。以下では、炎症メディエーターの役割と効能について詳しく紹介します。

炎症メディエーターの主な効果は次のとおりです。

炎症メディエーターの役割については注目すべき点が 2 つあります。

さまざまなメディアシステムは互いに密接に関連している

補体、キニン、凝固系および線溶系の活性化とその産物は密接に関連しており、これらの炎症性メディエーターの効果も絡み合っています。

ほぼすべてのメディアは敏感な規制とバランスのシステムの中にある

一方、細胞内で厳密に隔離された状態にあるメディエーター、または血漿や組織内で前駆状態にあるメディエーターは、活性化されるまでに多くのステップを経る必要があります。変換プロセス中、律速メカニズムがメディエーターを生成する生化学反応の速度を制御します。一方、メディエーターは一度活性化されて放出されると、急速に不活性化または破壊されます。体はこの調節システムを利用して、体内の媒体を動的バランスに保ちます。

血管作動性アミン

ヒスタミンおよび5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）を含む。ヒスタミンは主に肥満細胞とアルカリ好性細胞の顆粒に存在し、血小板にも存在します。肥満細胞がヒスタミンを放出する原因となる刺激には、①外傷や熱などの物理的要因、②免疫反応、つまり抗原が肥満細胞の表面に結合したIgEと相互作用すると、肥満細胞が顆粒を放出する、③アナフィラトキシンなどの補体断片、④好中球リソソーム陽イオンタンパク質、⑤特定の神経ペプチドなどがあります。ヒトでは、ヒスタミンは細動脈を拡張し、細静脈の内皮細胞を収縮させ、血管透過性の増加を引き起こします。ヒスタミンはヒスタミナーゼによって不活性化されます。ヒスタミンは好酸球に対して走化性作用も及ぼします。

5-HT は血小板から放出され、コラーゲンと抗原抗体複合体は血小板を刺激して反応を放出させます。ラットにおけるその効果はヒスタミンと似ていますが、ヒトの炎症におけるその役割は十分に理解されていません。

アラキドン酸代謝物

プロスタグランジン（PG）とロイコトリエン（LT）は、どちらもアラキドン酸（AA）の代謝物です。 AA は、炎症刺激および炎症メディエーター (C5a など) の作用によりホスホリパーゼが活性化されて生成される 20 炭素不飽和脂肪酸です。炎症においては、好中球のリソソームがホスホリパーゼの重要な供給源となります。 AA はシクロオキシゲナーゼと脂質オキシゲナーゼの経路を介して代謝され、さまざまな生成物が生成されます。

要約すると、炎症はアラキドン酸代謝を刺激し、その代謝物を放出し、発熱、痛み、血管拡張、透過性の増加、白血球浸潤などの炎症反応を引き起こします。一方、アスピリン、インドメタシン、ステロイドホルモンなどの抗炎症薬は、アラキドン酸の代謝を阻害し、炎症反応を軽減することができます。

白血球製品

好中球と単球は炎症因子によって活性化されると、酸素フリーラジカルとリソソーム酵素を放出し、炎症反応を促進して組織を破壊し、炎症メディエーターとなる可能性があります。

1) 活性酸素代謝物：その影響は3つあります：①血管内皮細胞を損傷し、血管透過性の増加につながります。 ②抗プロテアーゼ（α1アンチトリプシンなど）を不活性化し、プロテアーゼ活性を上昇させ、弾性繊維などの組織構造成分を破壊する可能性があります。 ③ 赤血球やその他の実質細胞の損傷。

もちろん、血清、組織液、標的細胞にも抗酸化保護機構があるため、ダメージが発生するかどうかは両者のバランスによって決まります。

2) 好中球リソソーム成分：好中球の死、貪食小胞形成およびエキソサイトーシス中の溢れにより、リソソーム成分が放出され、急性炎症を媒介する可能性があります。その中で、エラスターゼ、コラーゲナーゼ、カテプシンなどの好中球プロテアーゼは、組織の損傷を媒介する可能性があります。

カチオン性タンパク質には、以下の生物学的活性があります：①肥満細胞の脱顆粒を引き起こし、血管透過性を高める；②単球に対して走化性効果を有する；③好中球および好酸球の遊走阻害因子として作用する。