炎症メディエーターであるヒスタミンの特徴は何ですか?

人体で炎症が起こる理由は、炎症メディエーターが関与している必要があるからです。よく話題になる炎症メディエーターには、通常、白血球と血管反応が含まれます。炎症の過程では、これらの炎症メディエーターが一連の化学反応に参加する必要があります。たとえば、血管を拡張すると、白血球が浸潤します。この一連の反応は、炎症メディエーター反応と呼ばれます。この過程で、炎症メディエーターヒスタミンが現れます。炎症メディエーターヒスタミンには、次の機能と特徴があります。

炎症メディエーターヒスタミンの特徴：

炎症メディエーターの役割については注目すべき点が 2 つあります。

さまざまなメディアシステムは互いに密接に関連している

補体、キニン、凝固系および線溶系の活性化とその産物は密接に関連しており、これらの炎症性メディエーターの効果も絡み合っています。

ほぼすべてのメディアは敏感な規制とバランスのシステムの中にある

一方、細胞内で厳密に隔離された状態にあるメディエーター、または血漿や組織内で前駆状態にあるメディエーターは、活性化されるまでに多くのステップを経る必要があります。変換プロセス中、律速メカニズムがメディエーターを生成する生化学反応の速度を制御します。一方、メディエーターは一度活性化されて放出されると、急速に不活性化または破壊されます。体はこの調節システムを利用して、体内の媒体を動的バランスに保ちます。

キニンシステム

キニン系の活性化により最終的にブラジキニンが生成され、細動脈の拡張、内皮細胞の収縮、細静脈の透過性の増加、血管外の平滑筋の収縮を引き起こす可能性があります。ブラジキニンは血漿および組織中のキニンによって急速に不活性化され、その影響は主に血管透過性亢進の初期段階に限定されます。

補体系

補体系は一連のタンパク質で構成されており、補体は古典経路と代替経路の 2 つの経路によって活性化されます。急性炎症の複雑な環境において、補体を活性化させる要因としては、①病原微生物の抗原成分が抗体に結合し、古典経路で補体を活性化する一方、グラム陰性細菌のエンドトキシンは、代替経路で補体を活性化する。さらに、特定の細菌によって生成される酵素も C3 と C5 を活性化することができます。 ②壊死組織から放出された酵素はC3とC5を活性化する。 ③キニン、フィブリン形成・分解系およびその産物の活性化も補体を活性化する可能性がある。

補体は、次の 3 つの方法で急性炎症に影響を及ぼします。① C3a と C5a (アナフィラトキシンとしても知られています) は、肥満細胞と単球から炎症メディエーターをさらに放出させることによって、血管透過性を高め、血管拡張を引き起こします。また、C5a はアラキドン酸代謝の脂質オキシゲナーゼ経路を活性化し、好中球と単球から炎症メディエーターをさらに放出させます。② C5a は、好中球を血管内皮細胞に接着させ、好中球と単球の走化性因子です。③ C3b は細菌細胞壁に結合するとオプソニン効果を発揮し、好中球と単球の貪食細胞表面に C3b 受容体があるため、これらの貪食細胞活性を高めることができます。

C3 と C5 は最も重要な炎症メディエーターです。上記の活性化経路に加えて、C3 および C5 は、プラスミンやリソソーム酵素などの炎症性滲出液中に存在するタンパク質分解酵素によっても活性化される可能性があります。これにより、好中球の移動の無限ループが形成され、補体が好中球に対して走化性効果を発揮し、好中球によって放出されたリソソームが補体を活性化することができます。

凝固システム

因子活性化はキニン系を活性化するだけでなく、血液凝固系と線溶系も同時に活性化します。フィブリノーゲンをフィブリンに変換する過程で、トロンビンはフィブリンポリペプチドを放出します。これは血管透過性を高め、白血球の走化性因子でもあります。

線溶系はキニン系を介して炎症性血管変化を引き起こす可能性があります。内皮細胞、白血球、その他の組織によって生成されるプラスミノーゲン活性化因子は、プラスミノーゲンをプラスミンに変換し、次の 3 つの反応を通じて炎症の進行に影響を与えます。① 最初の反応を活性化することによって? ① 因子はブラジキニンの生成プロセスを開始します。 ② C3 を切断して C3 フラグメントを生成します。 ③ フィブリンを分解してその切断産物を生成し、それによって血管透過性を高めます。