狂犬病は日常生活で非常によく見られる病気です。一般的には犬に噛まれることで発症すると考えられており、さまざまな種類があります。非常に一般的なものだからこそ、人々がそれについてもっと知ることがとても必要です。それをよく知っておくことで、突然何かが起こったときに困惑することを避けることができます。 1. 生物学的特徴 1. 形態学的構造 ウイルスは弾丸型(60~400nm×60~85nm)で、一方の端は完全に円形で、もう一方の端は平らで凹状になっています。カプセルとカプシドは螺旋対称です。核酸は、一本鎖で分節化されていないマイナス鎖 RNA です。 ゲノムの長さは約 12kb で、3' から 5' にかけて N、M1、M2、G、L タンパク質をコードする 5 つの遺伝子があり、各遺伝子の間には非コード スペーサー配列があります。 5 つのタンパク質はすべて抗原性があります。 M1 タンパク質と M2 タンパク質は、それぞれカプシドとカプセルのマトリックスを構成します。 L タンパク質はポリメラーゼです。 Gタンパク質はエンベロープ上のウイルススパイクを形成し、ウイルスの病原性に関係しています。Nタンパク質はRNAを保護する機能を持つ核タンパク質です。 G タンパク質と N タンパク質は狂犬病ウイルスの主な抗原であり、身体を刺激して対応する抗体と細胞性免疫を誘導することができます。過去には、G タンパク質が中和抗体を誘導し、狂犬病に対する防御免疫を提供できる唯一の抗原であると信じられていました。最近の研究では、Gタンパク質に加えて、ウイルスのリボ核タンパク質(RNP)も防御免疫反応の誘導に重要な役割を果たすことが示されています。 2. 栽培 狂犬病ウイルスは宿主域が広く、マウス、ウサギ、モルモット、馬、牛、羊、犬、猫などに感染します。中枢神経細胞(主に脳の海馬の錐体細胞)に侵入して増殖し、細胞質内に好酸性封入体(ネグリ小体)を形成します。ヒト二倍体細胞、ハムスター腎臓細胞、ニワトリ胚、アヒル胚などで培養・増殖することができ、組織培養ワクチンの調製に使用できます。 3. 抗原型と変異 狂犬病ウイルスの血清型は 1 つだけですが、その毒性は変化する可能性があります。自然感染した動物から分離されたウイルス株は野生株またはストリート株と呼ばれ、病原性が強く、脳外に接種すると脳組織や唾液腺に容易に侵入します。野生株がウサギの脳内で連続50世代増殖した後、ウサギの病気の潜伏期間は2〜4週間から4〜6日に徐々に短縮されました。増殖を続けても短縮されなくなった場合、固定株と呼ばれます。固定株は人や動物に対する病原性が弱く、脳に侵入して脳外接種後に増殖せず、狂犬病を引き起こしません。パスツールは、固定株を使用して狂犬病を予防する弱毒生ワクチンを初めて作成しました。 4. 抵抗 狂犬病ウイルスは、熱、紫外線、日光、乾燥に対する耐性が弱く、50℃で1時間、または60℃で5分間加熱すると死滅します。また、強酸、強アルカリ、ホルムアルデヒド、ヨウ素、酢酸、エーテル、石鹸水、イオン性および非イオン性洗剤によっても不活化されやすいです。 4℃で1週間保存できます。室温で50%グリコシドオイルに入れれば、1週間有効です。 2. 狂犬病の分類 狂犬病ウイルス属は、血清学的方法によって 4 つの血清型に分類できます。タイプ I ウイルスには、CVS プロトタイプ株、古典的 RV、ストリート ウイルス、ワクチン株が含まれます。血清型 II、III、IV ウイルスは狂犬病関連ウイルスで、そのプロトタイプ株はそれぞれラゴス コウモリ、モコラ、デュベンハーゲ ウイルスです。 1993 年、Bourhy らは、核タンパク質遺伝子の N 末端の 500 塩基の相同性に基づいて、リッサウイルス属を 6 つの遺伝子型に分類しました。遺伝子型 1 から 4 は、それぞれ血清型 I から IV に対応し、ドイツとフィンランドのコウモリから分離されたヨーロッパ狂犬病ウイルス EBLV-1 と EBLV-2 の 2 つの株は、遺伝子型 5 と 6 です。1996 年 7 月、オーストラリアは、フルーツコウモリでリッサウイルスが初めて発見されたと報告し、これは遺伝子型 7、すなわち ABLV であると特定されました。アラバンウイルスは、中央アジアのキルギスタンに生息する小型のネズミ耳コウモリ(Myotis blythi)から分離されました。N遺伝子と推定アミノ酸配列の分析により、このウイルスは既知の7つの遺伝子型とは大きく異なることが明らかになりました。モノクローナル抗体により、このウイルスの抗原特性も他のタイプのウイルスとは異なることが検出されました。そのため、これは新しい遺伝子型であると考える人もいます。 |
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