肝後黄疸の発症機序

肝後黄疸の発症機序については、誰もが興味を持っているはずです。黄疸の発生は間違いなく非常に恐ろしいものです。その症状が突然現れると、多くの人に視覚的なショックを与えます。これは人々を怖がらせるためにわざと深刻に言っているのではありません。この病気は患者に肉体的にも精神的にも二重の打撃を与えます。それでは、肝後黄疸の発症機序について見ていきましょう。

（I）過剰なビリルビン生成

体内で過剰なビリルビンが生成され、肝臓の処理能力を超えると、血液中に大量の非抱合型ビリルビンが蓄積し、黄疸が発生します。非抱合型ビリルビンの過剰形成の原因には、溶血性と非溶血性の 2 つの主なカテゴリがあります。臨床的に何らかの原因で大量溶血が起こると、赤血球の破壊によって放出された大量のヘモグロビンがビリルビンの源となります。非溶血性ビリルビンの過剰な形成は、無効な造血によって過剰なビリルビン産生が起こる場合によく見られます。

2. 肝細胞のビリルビン処理能力の低下

これらには、①肝細胞によるビリルビンの取り込み障害、②肝細胞によるビリルビンの結合障害（肝細胞内グルクロン酸転移酵素の活性低下）、③肝細胞によるビリルビンの排泄障害（肝内胆汁うっ滞、アルコール性肝炎など）が含まれます。

（III）肝臓外でのビリルビン排泄障害により、血液中に逆流し、黄疸を引き起こす

新生児の生理的黄疸の原因は、①新生児の肝細胞中のグルクロン酸転移酵素の活性が高くないこと、②新生児の体内でビリルビンが大量に産生されていること、③新生児の肝細胞にはYタンパク質が欠乏しているため、ビリルビンの吸収能力も成人に比べて劣っていることなどが挙げられます。これらが新生児の生理的黄疸の原因となる可能性があります。 黄疸とは、高ビリルビン血症によって引き起こされる皮膚、強膜、粘膜などの組織が黄色くなる現象を指します。正常なヒト血清ビリルビンは 1 mg/dl (10 mg/L) 未満で、そのうち非抱合型ビリルビンが 80% を占めます。ビリルビンが正常範囲を超えても2mg/dl以内の場合は、肉眼では検出が難しく、潜在性黄疸と呼ばれます。ビリルビンが 2 mg/dl を超えると（7～8 mg/dl に達することもあります）、明らかな黄疸となります。

上記から、肝後黄疸の発症機序を知ることができます。肝後黄疸に悩む親戚や友人がいる場合は、過度に恐れたり抵抗したりせず、心理的負担が重くならず、医師の治療に積極的に協力し、自分の健康を守ることが最も重要です。肝後黄疸を勇気を持って治療し、一日も早く健康な体を取り戻しましょう。