アンチトロンビン値が高い

アンチトロンビンは、人間の血液中の比較的重要な物質であり、血液の凝固と溶解を制御することができます。人体内のアンチトロンビンの量が変化すると、人体にさまざまな問題を引き起こします。たとえば、アンチトロンビンが増加すると、経口抗凝固薬や急性出血によって引き起こされる可能性があります。アンチトロンビン値が低い場合は、先天性の場合もありますが、心筋梗塞、脳血管疾患、ネフローゼ症候群などの病気が原因の場合もあります。

1. 臨床的意義

アンチトロンビン III (AT III) は、血液凝固と線溶を制御する血液中の活性凝固因子の最も重要な阻害剤です。血液中のATIII濃度は様々な疾患や症状によって変化し、播種性血管内凝固症候群（DIC）、肝疾患、ネフローゼ症候群などでは低下します。血液中のATⅢレベルが低下すると、ヘパリンの治療効果を発揮できなくなる可能性があります。したがって、このような疾患のモニタリング、病理学的分析、予後判定、ヘパリン治療または ATIII 濃縮製剤の投与の指標として ATIII の活性を理解することは非常に重要です。

1.病的増加：血液の抗凝固作用が亢進していることを示し、主に経口抗凝固薬などの急性出血期にみられます。

2.病理学的縮小:

（１）先天性AT-III欠乏症

（２）血栓前状態および血栓性疾患では、DICの過凝固期、心筋梗塞、狭心症、脳血管疾患、妊娠、深部静脈血栓症、ネフローゼ症候群など、血液の抗凝固作用が弱まります。

（３）重度の肝疾患などの合成低下。

2. 動作原理

アンチトロンビンIII（AT III）。 ATⅢは、トロンビンおよび因子XIIα、XIα、IXα、Xαなどのセリン含有プロテアーゼの阻害剤です。アルギニン-セリンペプチド結合を介してトロンビンに結合します。 ATⅢトロンビン複合体が形成され、酵素が不活性化されます。ヘパリンはこの反応を1000倍以上加速することができます。ヘパリンはATⅢに含まれるリジンに結合し、ATⅢの構造変化を引き起こし、ATⅢに含まれるアルギニン残基がトロンビンのセリン残基に結合しやすくなります。ヘパリン-ATⅢトロンビン複合体が形成されると、ヘパリンは複合体から解離し、別のATⅢ分子と再び結合して繰り返し使用されます。 ATIII-トロンビン複合体は網内系によって排除されます。トロンビン活性に対する阻害効果はヘパリン分子の長さに関係しています。分子が長くなるほど、酵素阻害は大きくなります。

3. 欠乏

1. 遺伝性ATⅢ欠損症は2つのタイプに分けられます：（1）CRM型：抗原と活性の両方が減少します。 （２）CRM+型：抗原正常、活性低下。

遺伝性ATⅢ欠損症は常染色体優性遺伝疾患で、有病率は約1/5000です。10～25歳の患者に多く発症します。手術、外傷、感染症、妊娠、出産後に静脈血栓症を発症することが多く、繰り返し発症することもあります。 CRM-患者の血漿中のATⅢの生物学的活性および抗原性は、健常者の約50%です。 CRM+ には多くの種類の ATⅢ 構造的および機能的異常があり、共通の症状はヘパリンに対する親和性の低下であり、それによってセリンプロテアーゼを不活性化する能力が著しく弱まります。

2. 後天性ATⅢ欠乏症：

（１）ATⅢ合成の低下は肝疾患、肝機能障害、主に肝硬変、重症肝炎、進行肝癌でみられ、疾患の重症度と関連していることが多く、血栓症を伴うこともあります。

（２）ATⅢの喪失増加：ネフローゼ症候群でみられる。

（３）ATⅢ消費量の増加は、狭心症、心筋梗塞、脳血管疾患、DIC、術後、経口避妊薬、深部静脈血栓症、肺梗塞、妊娠高血圧症候群などの血栓前疾患および血栓性疾患でみられる。

（4）ATⅢ値の上昇は、血友病A、血友病B、経口抗凝固薬、プロゲステロン薬の使用でみられる。