一般的に、尿崩症は下垂体によるホルモン分泌異常が原因です。尿崩症の発生は糸球体再吸収に問題があることも示しており、適時の治療と観察が必要です。 尿崩症は、抗利尿ホルモン(ADH)の分泌不足(中枢性または下垂体性尿崩症)またはADHに対する腎臓の反応不全(腎性尿崩症とも呼ばれる)によって引き起こされる症候群であり、多尿、喉の渇き、低比重尿、低浸透圧尿を特徴とします。 ADH はバソプレシン (VP) としても知られ、主に視床下部の視索上核と室傍核で合成されます。分子量 1084 の 9 ペプチドです。 ADH は分泌された後、視床神経下垂体束を通って末端まで移動し、下垂体後葉に蓄えられます。生理的刺激を受けると、下垂体後葉は抗利尿ホルモンとその輸送タンパク質であるニューロフィシン II を一定の比率で放出します。 ADH の分泌は主に血漿浸透圧によって調節されますが、有効血液量、気分、体温、薬物などの要因によっても影響されます。 経口薬 (1)ヒドロクロロチアジド:1回25mg、1日3回。塩利尿薬として、軽度の塩分喪失を引き起こす可能性があります。一方で、血液量の減少によりADHの分泌と放出が刺激され、他方では近位尿細管による水の再吸収が増加する可能性がありますが、正確なメカニズムはまだ不明です。腎性尿崩症にも効果があります。薬を服用するときは、減塩食をとり、コーヒーやココア飲料を避けてください。 (2)クロルプロパミド:in vitro試験ではバソプレシンの末梢効果を増強する可能性がある。遠位尿細管でのcAMPの形成とADHの放出を増加させる可能性がありますが、腎性尿崩症には効果がありません。 1回0.125~0.25gを1日1~2回服用します。服用後24時間以内に効果が現れ、尿量が減少します。副作用には低血糖、白血球減少症、肝臓障害などがあります。ヒドロクロロチアジドとの併用により低血糖反応を軽減できます。 (3)クロフィブラート:その薬理作用はADHの放出を増加させると考えられる。 DDAVP と組み合わせると薬剤耐性に対抗できます。 1回0.2~0.5gを1日3回服用します。長期使用は肝臓障害、筋炎、胃腸反応などの副作用を引き起こす可能性があります。 |
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