塞栓後症候群の原因

これまでのところ、心臓脂肪塞栓症のみが原因で死亡したという報告例はなく、心臓病理におけるそのような変化も見られていない。しかし、実際に脂肪塞栓症候群が発生すると、肺血管床の抵抗が増加し、右心にかかる負担が大きくなり、右心は拡大します。心臓は酸素不足となりダメージを受け、心外膜の下に血斑が現れることがあります。では、塞栓後症候群の原因は何でしょうか?パフォーマンスはどうですか？

原因

脂肪塞栓症候群は、脂肪塞栓が血流に入り、小血管、特に肺の毛細血管を塞ぐことで、一連の病理学的変化と臨床症状を引き起こすことによって引き起こされます。脂肪塞栓の原因はさまざまであるため、臨床症状も異なります。

脂肪塞栓の発生源、形成、および行き先:

1. 機械的理論（外因性血管理論）は、1924 年にガウスによって提唱されました。彼は、骨折部位の破れた静脈を通じて骨髄から脂肪が血流に入り、肺の小血管と毛細血管床を機械的に塞ぐと考えました。ただし、塞栓症を引き起こすには、次の 3 つの条件を満たす必要があります。

（１）脂肪細胞膜が破裂し、遊離脂質が生成される。

（２）静脈が損傷して開いた状態

（３）外傷や骨折の部位に血腫が形成され、局所的な圧力が高まり、破裂した静脈に脂肪が入り込む。

2. 化学理論（血管内理論） 臨床現場では骨損傷のない脂肪塞栓症候群の患者も存在し、この状況は上記の理論では説明できないため、レルマンとムーアは1927年に化学理論を提唱しました。これは、特定の要因が血中脂質の自然な乳化を妨げ、キロミクロン粒子が互いに凝集してより大きな脂肪滴を形成し、それによって小血管が閉塞するため、または外傷性ストレス状態では交感神経系が興奮し、神経内分泌作用によりカテコールアミンの分泌が増加し、アデニンシクラーゼが活性化され、3,5-環状アデノシン一リン酸が増加し、脂肪組織内のリパーゼが活性化され、体内で脂肪の動員が起こるためであると考えられています。

3. 脂肪塞栓がどこにいくのか

（１）脂肪塞栓の直径が小さい場合、血管内での可塑性により、肺血管床を介して直接全身循環に入り、組織や臓器に沈着して全身脂肪塞栓を形成したり、糸球体を介して尿中に排泄されたりすることがあります。

（２）脂肪塞栓は肺胞上皮細胞によって貪食され、肺胞内で剥がれ落ち、痰とともに排出される。

（３）セビットは、脂肪塞栓が右心房、卵円孔開存、または肺気管支前毛細血管の連絡枝を通じて全身循環に入る可能性があると信じていました。

（4）ペルティエは、直径の大きい脂肪塞栓は必然的に肺血管床に留まり、局所リパーゼの作用で加水分解されてグリセロールと遊離脂肪酸を生成すると信じていました。

脂肪塞栓症が発生する可能性のある身体の部位は多く、例えば骨髄の脂肪が人体の血液循環に入り、肺毛細血管の脂肪が脂肪塞栓症を形成し、肺の病理学的変化となります。脳に病変がある場合もあります。つまり、脳の白質が肉眼で直接見え、小脳に出血が発生することもあります。また、目など、身体の他の部分に病変がある場合もありますので、身体に注意を払わなければなりません。