アセチルコリンの機能は何ですか

アセチルコリンは胆汁うっ滞性神経伝達物質で、血管を拡張する作用があるため、臨床的に広く使用されています。また、心拍数を遅くしたり、房室結節やプルキンエ線維の伝導を遅くしたりすることもできます。これらの作用には注意が必要です。

（１）血管拡張作用

この製品を少量静脈注射すると、全身の血管拡張により一時的に血圧が低下し、反射的に心拍数が増加します。 ACh は多くの血管を拡張させます。肺や冠状血管など。その血管拡張作用は主に内皮細胞Mのコリン受容体サブタイプを刺激し、一酸化窒素としても知られる内皮依存性弛緩因子（EDRF）の放出を引き起こすことによるものです。

NO（一酸化窒素、NO）の放出は隣接する平滑筋細胞の弛緩を引き起こし、また、圧力受容器または化学受容器反射によっても引き起こされる可能性があります。血管内皮が損傷すると、ACh の上記のような効果はなくなり、代わりに血管収縮を引き起こす可能性があります。さらに、ACh は交感神経終末のシナプス前 M1 受容体を刺激し、ノルアドレナリン神経終末からの NA の放出を阻害しますが、これも ACh の血管拡張効果に関連しています。

この薬を少量静脈注射すると、全身の血管拡張により一時的に血圧が低下することがあります。

（２）心拍数を遅くする

負の周波数作用としても知られる ACh は、拡張期の洞房結節の自動脱分極を遅らせ、再分極電流を増加させ、活動電位が閾値に達するまでの時間を延長し、心拍数を遅くします。

（３）房室結節とプルキンエ線維の伝導を遅くする

アセチルコリンの陰性伝導作用により、房室結節およびプルキンエ線維、β-ウルキンエ線維の不応期が延長し、伝導が遅くなります。完全心ブロックは、迷走神経緊張を高めるために強心配糖体を使用した場合、または全身投与されるアセチルコリン受容体作動薬の高用量を使用した場合に、房室結節伝導の低下と関連することがよくあります。

（４）心筋収縮力の低下

つまり、陰性変力作用があります。一般的に、コレステロール神経は主に洞房結節、房室結節、プルキンエ線維、心房に分布していると考えられていますが、心室はコレステロール神経による神経支配が弱いため、ACh の心房収縮に対する抑制効果は心室収縮に対する抑制効果よりも大きいです。しかし、迷走神経終末は交感神経終末に近接しているため、迷走神経終末から放出された ACh は交感神経終末のシナプス前 M コリン受容体を刺激し、交感神経終末からのノルエピネフリンの放出を阻害するフィードバックを引き起こします。心室収縮力を弱めます。