CPR: 少なくとも胸骨圧迫

心臓は人体の重要な器官の一つであり、体のあらゆる部分は心臓によって制御されています。心臓に病気があると、心肺蘇生中に胸骨圧迫が起こりやすくなります。心臓や肺にも問題が発生する場合があります。心臓の動悸や心臓の落ち着きが一般的な症状です。胸骨の陥没距離は心臓の健康状態によって決まります。この状況は時間内に解決する必要があります。さもないと、心筋梗塞などの病気が発生します。

1. 心室細動:心室の筋肉が急速かつ不規則に、そして不協調的に振動します。心電図では、QRS 波が消失し、代わりに 200 ～ 500 回 / 分の不規則な心室細動波が現れます。このタイプの心停止は最も一般的なタイプで、約 80% を占めます。心室細動に対してすぐに除細動を行うことができれば、蘇生の成功率は高くなります。

2. 心室無力症：心室筋の収縮活動が完全に失われ、静止状態になります。心電図には直線または心房波のみが示され、これは通常、心停止の一定期間後（3 ～ 5 分など）に現れます。

3. 心電図機械的解離：この状態は、遅くて効果のない心室自律調律です。心室筋は断続的に、ゆっくりとした、極めて弱い、不完全な収縮を示すことがあります。心電図では、1 分間に 20 ～ 30 回未満の頻度で、断続的に徐々に広がる QRS 群が示されます。心臓に有効なポンプ機能がないため、聴診しても心音は聞こえず、末梢動脈の脈動も感じられません。このタイプの心臓発作は、重度の心筋損傷の結果であることが多く、最終的には心室心停止に至り、蘇生が困難になります。

上記の 3 種類の心電図と心停止時の心臓活動にはそれぞれ特徴がありますが、共通の結果は、心臓が有効なポンプ機能を失い、循環停止につながることです。全身組織が急性虚血および低酸素症に罹患すると、体の交感神経副腎系の活動が強化され、大量のカテコールアミンおよび関連ホルモンが放出され、末梢血管収縮を引き起こして脳や心臓などの重要な臓器への血液供給を確保します。低酸素症は嫌気性代謝と乳酸の増加につながり、代謝性アシドーシスを引き起こします。急性低酸素症は臓器、特に脳に最も深刻な損傷を引き起こします。脳血流の急激な低下により、脳ニューロンのアデノシン三リン酸（ATP）含有量が急速に減少し、細胞は膜の内外のイオン勾配を維持できなくなります。さらに、乳酸が蓄積し、細胞浮腫とアシドーシスが発生し、その後、細胞代謝が停止し、細胞が変性し、リソソーム酵素が放出され、脳やその他の組織細胞に不可逆的な損傷をもたらします。低酸素症が心臓に与える影響は、カテコールアミンとアシドーシスの増加によるもので、ヒス束とプルキンエ系の自動能を高め、心室細動閾値を低下させます。重度の低酸素症は心筋の超微細構造に損傷を与え、不可逆的な損傷を引き起こします。長期にわたる虚血と低酸素症は、急性尿細管壊死、肝中心小葉壊死、その他の臓器の損傷や機能不全または不全などの合併症を引き起こす可能性があります。